1 感染途徑
2 癥狀
3 檢查指標(biāo)
4 治療
5 用藥
6 飲食
肝功能衰竭
? 英文名稱：hepatic failure
? 俗稱：
? 就診科室：外科,肝病科,肝膽外科
? 常見癥狀：水腫,黃疸,牙齦出血,口臭,腹水,肝臭,膽紅素升高,腹脹,惡心與嘔吐,休克
? 傳染性：不會傳染
? 患病部位：腹部
? 遺傳性：不會遺傳
? 易感人群：所有人
? 相關(guān)疾病： 無
脂肪肝怎么調(diào)理好得快
脂肪肝通過生活方式調(diào)理好得快。脂肪肝患者應(yīng)注意合理飲食、均衡營養(yǎng)，多吃新鮮的水果和蔬菜，多吃五谷雜糧這種粗纖維，配合一定的蛋白質(zhì)，控制高脂肪、高熱量食物的攝入。另外，運動方面，建議每周4次有氧運動，每次大概30-40分鐘。
脂肪肝的飲食禁忌
脂肪肝的飲食禁忌，對于非酒精性脂肪肝而言，應(yīng)避免盡量避免高脂肪和高熱量的食物，盡量吃高蛋白質(zhì)、高維生素的食物。非酒精性脂肪肝患者應(yīng)避免吃高脂肪、油炸及油膩的食物，避免過甜的高熱量食物，比如蛋糕、糖果類、巧克力等。要多吃粗纖維的小米、燕麥片，以及各種蔬菜、玉米、番薯等。
脂肪肝的危害有多大
脂肪肝的危害是非常大，脂肪肝不僅會危害肝臟本身，而且會導(dǎo)致代謝綜合征，會引起心腦血管疾病，比如冠心病、糖尿病、高血壓、中風(fēng)等。另外，脂肪肝可以進(jìn)展為肝硬化，也可能會進(jìn)展為肝癌。因此，應(yīng)重視脂肪肝帶來的危害，早發(fā)現(xiàn)，早干預(yù)。
感染途徑
? 遺傳因素
肝功能衰竭不會遺傳。疾病可分為遺傳病和非遺傳病兩大類。遺傳病是指完全或部分由遺傳因素決定的疾病，常為先天性的，也可后天發(fā)病。由感染或傷害引起的則是非遺傳病。肝功能衰竭屬于非遺傳性疾病，病因如下：
1、各型病毒性肝炎如甲、乙、丙、丁、戊型病毒性肝炎。也可由兩種或兩種以上的肝炎病毒混合或重疊感染引起。2、藥物解熱鎮(zhèn)痛藥如撲熱息痛、安痛定、阿司匹林等；抗結(jié)核藥如雷米封、利福平等；其他如氟烷、甲基多巴、銻劑、砷劑、磺胺藥等。3、毒物中毒如毒蕈中毒、臭米面中毒、四氯化碳中毒等4、缺氧性肝損傷如持續(xù)一定時間的心力衰竭、休克所致的肝瘀血、缺氧。5、其他如急性威爾遜氏病等。慢性肝衰竭：多發(fā)生于慢性重癥肝炎、各型肝硬變等疾病過程中。
? 環(huán)境因素
肝功能衰竭不是傳染病，不會傳染給其他人。傳染病是指傳染源（人或是其他寄主）攜帶病原體，通過傳播途徑感染易感者的疾病。肝功能衰竭是非感染性疾病，無傳染源存在，自然沒有傳染之說。具體病因如下：
1、各型病毒性肝炎如甲、乙、丙、丁、戊型病毒性肝炎。也可由兩種或兩種以上的肝炎病毒混合或重疊感染引起。2、藥物解熱鎮(zhèn)痛藥如撲熱息痛、安痛定、阿司匹林等；抗結(jié)核藥如雷米封、利福平等；其他如氟烷、甲基多巴、銻劑、砷劑、磺胺藥等。3、毒物中毒如毒蕈中毒、臭米面中毒、四氯化碳中毒等4、缺氧性肝損傷如持續(xù)一定時間的心力衰竭、休克所致的肝瘀血、缺氧。5、其他如急性威爾遜氏病等。慢性肝衰竭：多發(fā)生于慢性重癥肝炎、各型肝硬變等疾病過程中。
癥狀
? 水腫,黃疸,牙齦出血,口臭,腹水,肝臭,膽紅素升高,腹脹,惡心與嘔吐,休克
1.肝功能衰竭的臨床表現(xiàn)：
肝功能衰竭是由各種病因引起的綜合征，具有共同的臨床表現(xiàn)：
1.1.重度消化道癥狀：食欲低下或缺失，頻繁嘔吐，極度乏力，高度腹脹;
1.2.肝性腦病;精神神志改變至不同程度昏迷;
1.3.黃疽迅速加深：血清膽紅素每日升高超過17μmol/L;
1.4.出血傾向：凝血酶原時間延長;
1.5.腹水;
1.6.肝臟進(jìn)行性縮小;
1.7.后期出現(xiàn)多器官功能衰竭。
2.肝功能衰竭的一般癥狀：
全身乏力極其明顯，呈進(jìn)行性加重，常臥床不起，生活不能自理;CHF則在慢性肝病基礎(chǔ)上，在某些誘發(fā)因素作用下癥狀迅速加重，乏力逐漸加重。
3.肝功能衰竭的消化道癥狀：
HF病人食欲低下，惡心、呃逆或嘔吐;腹脹明顯;黃疸出現(xiàn)后，消化道癥狀不緩解，反而日漸加重，以致消耗、衰竭。
4.黃疸：
黃疸主要是由于大量肝細(xì)胞的損傷、壞死和功能下降，使得能代謝膽紅素的肝細(xì)胞日漸減少，以及代謝后的膽紅素由毛細(xì)膽管通過壞死肝細(xì)胞間隙返流血竇。血清膽紅素迅速上升，每日上升幅度常超過17μmol/L(1mg/dl);而ALT升高不明顯或反而下降，呈現(xiàn)膽酶分離現(xiàn)象。因此，黃疸程度可大體反映肝衰竭的程度，或肝細(xì)胞壞死的程度。
5.肝臭與肝臟縮?。?/p>
在意識障礙出現(xiàn)前，由于含硫氨基酸在腸道經(jīng)細(xì)菌分解生成硫醇，不能被肝臟代謝而從呼氣中排出，因而患者常呼出一種特征性氣味(肝臭)。肝臟進(jìn)行性縮小，提示肝細(xì)胞廣泛壞死溶解。
6.并發(fā)癥：
6.1.肝性腦病：毒性物質(zhì)在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)潴積引起腦功能改變，主要是代謝性改變，是可逆的。一般認(rèn)為氨、硫醇、鱭胺、r-氨基丁酸或其他含氮產(chǎn)物在血漿和顱內(nèi)蓄積，是肝性腦病發(fā)生的主要機制;目前認(rèn)為內(nèi)源性苯二氮卓激動物質(zhì)(endogenous benzodiazepine ago-nists)及血氨等毒性物質(zhì)，是引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙的物質(zhì)基礎(chǔ)。
6.2.腦水腫：腦水腫是肝性腦病的重要原因，AHF病人中80%以上有腦水腫，LOHF發(fā)生腦水腫者較AHF少，CHF在肝性腦病后期合并腦水腫。顱內(nèi)壓(intracranial pressure. ICP)升高達(dá)3.33kPa(25mmHg)時稱為顱內(nèi)高壓，是腦水腫的病理生理特征之一，腦水腫與顱內(nèi)高壓相關(guān)，但兩者并不完全平行。引起ICP升高的因素：
6.2.1.經(jīng)常移動病人的頭部、體部，或不適當(dāng)?shù)捏w位;
6.2.2.頸靜脈壓迫，或激動、擾動、躁動、顫抖、抽搐;
6.2.3.動脈壓升高;
6.2.4.嚴(yán)重低氧血癥，高碳酸血癥;
6.2.5.發(fā)熱、嘔吐、咳嗽或強烈的刺激;
6.2.6.應(yīng)用血管擴(kuò)張藥。
腦水腫的臨床表現(xiàn)，以瞳孔放大和呼吸節(jié)律改變?yōu)闃?biāo)志，同時可有收縮壓升高，“去大腦姿勢”和高通氣狀態(tài)，結(jié)膜水腫和視乳頭水腫很少出現(xiàn)，由于腦水腫的臨床表現(xiàn)大部分與肝性腦病重疊，部分腦水腫病人可沒有任何征象，因此臨床發(fā)現(xiàn)的腦水腫遠(yuǎn)少于實際發(fā)生數(shù)。如出現(xiàn)抽搐、昏迷加深、腦干反射和腦干功能損害，提示腦疝形成。腦水腫的發(fā)生主要是由于：①毒性物質(zhì)及低氧血癥引起血腦屏障損害，通透性增加，血漿蛋白漏出，使細(xì)胞外積蓄了富含蛋白的液體，引起腦間質(zhì)水腫;②毒性物質(zhì)在腦細(xì)胞內(nèi)潴積，使細(xì)胞膜的滲透調(diào)節(jié)異常，引起腦細(xì)胞水腫。
6.3.出血：肝功能衰竭時由于凝血功能障礙，易發(fā)生出血。發(fā)生凝血功能障礙的機理：
6.3.1.肝細(xì)胞合成凝血因子和抗凝血因子減少;
6.3.2.許多凝血因子合成依賴維生素K，而膽鹽分泌障礙使維生素K吸收不足;
6.3.3.HF時血小板質(zhì)和量的異常;
6.3.4.彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)消耗掉大量凝血物質(zhì);
6.3.5.毛細(xì)血管脆性增加。
輕度凝血功能障礙者無明顯出血表現(xiàn)，僅出現(xiàn)實驗室檢查異常;中、重度者有不同程度的出血傾向，乃至持續(xù)不止的出血。最常見的是皮膚粘膜出血;皮膚注射部位滲血、紫癜、淤斑、牙齦出血、鼻衄、球結(jié)膜出血、胃腸粘膜出血、生殖泌尿道出血、腹膜后出血，嚴(yán)重病例可引起顱內(nèi)出血。
6.4.感染：肝功能衰竭病人各種免疫機制受損，血清補體，干擾素水平降低，調(diào)理素缺乏，單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞功能低下，因而易發(fā)生感染，且難以控制。另外，各種穿刺和插管，易發(fā)生各種醫(yī)院內(nèi)感染。尤其是肝臟對門脈血液的清潔作用減低，易受腸道細(xì)菌感染。
6.4.1.細(xì)菌感染：肝功能衰竭病人合并細(xì)菌感染的發(fā)生率達(dá)80%，但常漏診。常見感染有：菌血癥、肺炎、腹膜炎、膈F膿瘍等。間歇性上呼吸道感染，潛在的膽道感染和不典型的腹膜感染在HF病人中也不少見。引起感染的致病菌大多為革蘭陰性細(xì)菌或厭氧菌，呼吸道感染則常為革蘭陽性球菌(葡萄球菌和鏈球菌最多見)。
6.4.2.真菌感染：多為繼發(fā)的條件感染，以下因素易誘發(fā)：
6.4.2.1.腎衰竭;
6.4.2.2.長時間的抗菌治療，導(dǎo)致菌群失調(diào);
6.4.2.3.免疫功能極度低下。致病菌以白色念珠菌、弗狀菌最多，其次為曲菌、毛霉菌、隱球菌等。可表現(xiàn)為肺炎、腸炎、尿路感染、腦膜炎或全身播散性感染。
6.5.肝腎綜合征(hepatorenal syndrome)：是指HF病人發(fā)生的腎功能衰竭。腎組織兒-乎沒有病變，肝功能衰竭改善后腎功能可完全恢復(fù)。多由于強烈利尿，放腹水或腹瀉引起血容量銳減而出現(xiàn)急性腎功能衰竭所致，少數(shù)原因不明。其發(fā)生主要是由于HF時有效腎血循環(huán)量降低，缺血腎產(chǎn)生腎素增多而肝臟代謝減少，血漿腎素水平增高，轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅱ的水平亦高，使腎小球前血管收縮，腎小球濾過率降低，而致腎內(nèi)血流分布改變。
臨床表現(xiàn)為：
6.5.1.少尿，24小時尿量<300ml>150μmol/L;
6.5.2.腎小管功能正常：高滲尿，尿/血漿滲透壓比率>1.0，尿鈉濃度低，<10mmol l="">30;
6.5.3.擴(kuò)容療法較難使病情逆轉(zhuǎn)。肝腎綜合征多發(fā)生于HF的終末期，一旦發(fā)生，預(yù)后較差。
6.6.代謝紊亂
6.6.1.低氧血癥和組織低氧：高乳酸血癥及代謝性酸中毒是引起組織低氧的主要原因;動.靜脈分流，出現(xiàn)低氧血癥，組織低氧;壞死組織阻塞毛細(xì)血管，外周組織對氧的釋放與攝取調(diào)節(jié)異常，均使組織缺氧。
6.6.2.低血糖：HF病人可出現(xiàn)低血糖，部分可出現(xiàn)低血糖昏迷，與肝性腦病很難鑒別，發(fā)生低血糖原因：
6.6.2.1.患者食欲低下，昏迷者不能進(jìn)食使食入性糖原不足，肝臟內(nèi)糖原耗竭;
6.6.2.2.大量肝細(xì)胞壞死，肝內(nèi)糖原儲備耗竭;
6.6.2.3.調(diào)節(jié)血糖的激親生成下降甚至消失，肝糖原不能分解，糖原異生作用減弱至消失;
6.6.2.4.胰島素滅活功能下降或喪失，血清胰島素水平升高，血糖下降。
6.6.3.電解質(zhì)平衡紊亂
6.6.3.1.低鈉血癥：表現(xiàn)為稀釋性低鈉血癥，主要原因是細(xì)胞鈉泵作用減弱，不能將細(xì)胞內(nèi)鈉泵出細(xì)胞外，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)液鈉增加，細(xì)胞外液鈉降低;另外，HF患者腎臟水潴留多于鈉潴留，以及長期持續(xù)滴注大量無鈉溶液也導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥，但總體鈉可正常或增高。但如臨床大量利尿、放腹水，和/或患者嘔吐、腹瀉時，則可引起真性缺鈉，而發(fā)生急性低鈉綜合征。表現(xiàn)為：低血壓、心動過速、休克、意識障礙、尿少、氮質(zhì)血癥等。
6.6.3.2.低鉀血癥：發(fā)生低鉀血癥原因：
6.6.3.2.1.低鈉血癥時，細(xì)胞內(nèi)鈉增多，為維持細(xì)胞內(nèi)外離子平衡，鉀從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，隨尿排出，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)外液低鉀;
6.6.3.2.2.繼發(fā)性醛固酮增多，使鉀從尿中排出增多;
6.6.3.2.3.長期大量滴注高滲糖液，鉀隨糖進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致低鉀血癥;
6.6.3.2.4.大量利尿，致鉀丟失;
6.6.3.2.5.患者食欲低下或喪失，致鉀攝入減少或缺如，頻繁嘔吐或腹瀉，大量鉀離子丟失;
6.6.3.2.6.低鎂血癥也可引起低鉀血癥。
6.6.3.3.低氯血癥：多發(fā)生于低鉀血癥時，肝功能衰竭患者食欲低下或喪失，頻繁嘔吐，大量氯離子從胃液中丟失;應(yīng)用排鈉、排鉀利尿劑時，氯離子同時從尿中排出。
6.6.3.4.低鎂血癥：低鎂常與低鉀伴隨發(fā)生，主要因攝取減少或腹瀉丟失而致低鎂血癥。鎂對維持細(xì)胞內(nèi)液鉀濃度起主要作用，低鉀血癥不補鎂，則低鉀難以糾正。
6.6.3.5.低血鈣與低血磷：低血鈣與肝功能衰竭患者降鈣素滅活作用減退，血清中降鈣素水平增高有關(guān)。低血磷是由于呼吸性堿中毒，細(xì)胞外磷進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，此外昏迷患者糖無氧酵解增加，消耗磷增加所致。
6.6.4.酸堿平衡失調(diào)：以呼吸性堿中毒和呼吸性堿中毒合并低鉀低氯性代謝性堿中毒較為多見。肝性腦病時，毒性物質(zhì)刺激導(dǎo)致呼吸增快，通氣過度，出現(xiàn)PaCO2降低，低碳酸血癥，血pH值升高，血CI-可偏高，出現(xiàn)呼吸性堿中毒。當(dāng)過多使用堿性藥物和利尿劑時，易致呼吸性堿中毒合并低鉀低氯性代謝性堿中毒。表現(xiàn)為PaCO2降低，低碳酸血癥，血pH值升高，低K+、低CI-。值得注意的是，上述二型堿中毒均有CO2CP降低，易誤認(rèn)為代謝性酸中毒而補堿，加重病情，甚至導(dǎo)致肝性腦病，應(yīng)注意鑒別。此外，由于低血壓、低氧血癥及組織缺氧，腎功能不全，導(dǎo)致體內(nèi)乳酸等酸性代謝產(chǎn)物大量積聚，出現(xiàn)代謝性酸中毒。內(nèi)毒素，腦水腫或并發(fā)呼吸道感染等引起呼吸抑制，出現(xiàn)高碳酸血癥，引起呼吸性酸中毒。
6.7.肝肺綜合征(hepatic pulmonary): HF患者由于肺內(nèi)分流，通氣/血流比分布不均勻，氧彌散障礙等導(dǎo)致低氧血癥，出現(xiàn)肺功能損害。肝肺綜合征發(fā)生機制：
6.7.1.HF時，較多未經(jīng)滅活的血管擴(kuò)張因子進(jìn)入循環(huán)，使肺內(nèi)毛細(xì)血管異常擴(kuò)張，微血管通透性異常，氯未能充分彌散到血流的中心，導(dǎo)致血氧分壓降低。
6.7.2.約1/3的肝功能衰竭病人發(fā)生非心源性肺水腫，多發(fā)生在腦水腫的同時，可能也是中樞性機制。
動脈血氧分壓(PaO2)降低是診斷肝肺綜合征的必要條件，HF病人PaO2<6.7kPa診斷可成立。
6.8.多器官功能衰竭綜合征(multiple organ failure syndrome，MOFS)：AHF常引起MOFS，表現(xiàn)為外周血管擴(kuò)張、低血壓、肺水腫、急性腎小管壞死、DIC。MOFS發(fā)生機制：
6.8.1.微循環(huán)障礙，肝細(xì)胞壞死碎屑堵塞毛細(xì)血管床;血小板活化引起血管內(nèi)皮損傷，導(dǎo)致肝內(nèi)微循環(huán)障礙，是引起MOFS的發(fā)病基礎(chǔ)。
6.8.2.肝臟清除功能降低，舒血管物質(zhì)在系統(tǒng)循環(huán)中積聚。
檢查指標(biāo)及確診
? 檢查指標(biāo)
肝功能衰竭的診斷檢查：
根據(jù)主要臨床特點，參考輔助檢查，作出HF的診斷。國際肝病委員會專家小組推薦的HF臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)如下：
(一)AHF診斷標(biāo)準(zhǔn)
1.既往無肝病史，急性起病，迅速進(jìn)展至肝功能不全，起病4周內(nèi)發(fā)生肝性腦病是其主要特征。超急性AHF是指急性起病10天內(nèi)發(fā)生肝性腦病，急性AHF是指10～30天間發(fā)生肝性腦病。
如有慢性肝病史，又由于Wilson病，藥物，毒物或病毒性肝炎等，發(fā)生AHF者，仍診斷為AHF。
2.凝血酶原時間(PT)和V因子等凝血參數(shù)是比肝性腦病更為敏感的早期指標(biāo)，對診斷及判斷預(yù)后均有價值。凝血酶原活動度<40%是診斷AHF的重要指標(biāo)。
3.如能明確病因，診斷時應(yīng)注明病因。
(二)肝功能衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)
1.既往無肝病史，肝功能不全呈進(jìn)行性發(fā)展，一般在發(fā)病后5～24周(1～6個月)出現(xiàn)腹水和(或)肝性腦病。
2.如能明確病因，診斷時應(yīng)注明病因。
3.SHF除外標(biāo)準(zhǔn)：①超聲波檢查有膽管擴(kuò)張;②食管靜脈曲張大于I級;③酒精性肝病;④慢性腎功能衰竭;⑤有Kayser-Fleischer角膜環(huán)或低血清銅藍(lán)蛋白水平;⑥組織學(xué)檢查有慢性肝炎表現(xiàn)。
(三)肝功能衰竭診斷
1.有慢性肝病，肝硬化等病史。
2.在某些因素促發(fā)下，病變迅速發(fā)展為HF，出現(xiàn)深度黃疽、腹水、出血傾向、感染等一系列癥狀，隨之發(fā)生肝性腦病。
鑒別診斷：
HF主要與下列疾病鑒別：
1.敗血癥：敗血癥與AHF有很多相似之處，如：也可出現(xiàn)腦病、黃疸、凝血功能異常，易誤診為AHF。第Ⅷ因子檢測有重要鑒別診斷意義，AHF時正常，敗血癥時則降低。
2.急性妊娠脂肪肝：與急性妊娠脂肪肝引起的AHF很難鑒別，因二者可重疊出現(xiàn)，診斷更難以鑒別。但兩者的處理是相同的：終止妊娠。
3.淤膽型肝炎：淤膽型肝炎與AHF亦有許多相似之處，特別是由于其他原因引起嚴(yán)重消化道癥狀時，而二者的治療卻很不相同，更應(yīng)注意二者的區(qū)別。淤膽型肝炎主要不同點是：①常有梗阻性黃疸的臨床和生化檢查特征，而B超檢查無肝內(nèi)外膽管擴(kuò)張;②PT時間和PTA檢查一般正常或輕度異常;③肝臟不縮小，甚至腫大;④一般不會發(fā)生肝性腦病。
治療
? 一般治療
1.治療概要：肝功能衰竭強調(diào)早期診斷，早期治療，和綜合支持治療。維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，保證足夠的熱量和營養(yǎng)供應(yīng)。密切監(jiān)護(hù)觀察病情，及時采取相應(yīng)措施。應(yīng)盡可能祛除致病因素。糾正水、電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)。促進(jìn)肝細(xì)胞再生。護(hù)肝退黃藥物的選用。及時處理和觀察并發(fā)癥的發(fā)生。
2.治療：肝功能衰竭目前尚無特效的治療方法，死亡率仍然較高。因而強調(diào)早期診斷，早期治療，和綜合支持治療。根據(jù)我們的經(jīng)驗，嚴(yán)密觀察和準(zhǔn)確判斷病情變化，及時采取適當(dāng)?shù)闹委煷胧?，對于提高搶救成功事十分重要?/p>
肝功能衰竭的治療原則是：維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，保證足夠的熱量和營養(yǎng)供應(yīng)，去除致病因素，減少毒物生成吸收，改善肝臟血循環(huán)及提高氧供，促進(jìn)肝細(xì)胞再生，預(yù)防和治療并發(fā)癥。
2.1.肝功能衰竭的一般治療：HF患者宜在監(jiān)護(hù)病房中救治，密切監(jiān)護(hù)觀察病情，及時采取相應(yīng)措施。嚴(yán)格隔離消毒，注意口腔、皮膚護(hù)理，限制探視，防止醫(yī)院內(nèi)感染。保證足夠的熱量及營養(yǎng)供應(yīng)。HF病人每日熱量常需2000kcal以上，飲食宜低脂、高熱量、高維生素，蛋白質(zhì)適量的易消化食物。蛋白質(zhì)供給量1.5～2.0g/kg/天，成人每日約需100～120g，肝性腦病者應(yīng)嚴(yán)格限制蛋白質(zhì)攝入量，以減少腸源性氨的來源，每日低于40g，禁用動物蛋白，可用植物蛋白或支鏈氨基酸。血漿白蛋白過低、水腫、腹水時，應(yīng)靜脈補充白蛋白。HF時單用糖液常難以滿足所需熱量，因此靜脈輸注脂肪乳是必要的。HF病人常有低氧血癥，提高氧供應(yīng)及氧攝取，對改善全身代謝紊亂，減輕肝、腦、腎等重要臟器損害有重要意義，可予高壓氧治療，也可經(jīng)鼻給氧或機械通氣治療。
2.2.肝功能衰竭去除致病因素：如病因明確，應(yīng)盡可能祛除致病因素。病毒感染引起者可適當(dāng)抗病毒治療;藥物中毒引起者應(yīng)立即停用該藥;酒精性肝硬化引起者應(yīng)戒酒;妊娠脂肪肝引起者立即終止妊娠。.
2.3.糾正水、電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)
2.3.1.低鈉血癥：以稀釋性低鈉血癥多見，早期低鈉一般以限制水的攝入以糾正血鈉稀釋，如血清鈉<120mmol/L，且合并中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀者，應(yīng)積極處理：
2.3.1.1.應(yīng)用滲透性利尿劑，排水多于排鈉;
2.3.1.2.抗利尿激素受體拮抗劑及K-鴉片樣激動荊應(yīng)用，促進(jìn)水的排出;
2.3.1.3.補充高張NaCl可引起腦水腫，應(yīng)嚴(yán)格限制。如發(fā)生真性低鈉血癥時，可根據(jù)血清鈉水平，酌情補鈉。
低鉀低氯血癥：可同時口服和靜脈補鉀，如尿量正常，每日至少需補充10%氯化鉀30～40ml。
2.3.2.低鎂、低磷血癥：多與低鉀血癥并存，可用門冬氨酸鉀鎂溶液加入糖液中靜滴，或用10%硫酸鎂肌注。
2.3.3.酸堿平衡失調(diào)：代謝性堿中毒常因低鉀低氧血癥引起，補充氯化鉀可糾正。呼吸性堿中毒以糾正原發(fā)病及過度通氣為主，必要時可用5%氧氣間斷吸入，以消除低氧血癥，提高PaCO2水平。不能僅憑CO2-CP降低便診斷代謝性酸中毒，血氣分析表明絕大多病人有呼吸性堿中毒或同時有代謝性堿中毒，應(yīng)用碳酸氫鈉治療會加重堿血癥，促進(jìn)氨中毒.即使有乳酸血癥，主要應(yīng)糾正低氧血癥，休克或腎功能衰竭，可適當(dāng)補充谷氨酸鹽溶液。
2.3.4.減少毒物生成、吸收：HF合并感染時，內(nèi)毒素產(chǎn)生明顯增多，內(nèi)毒素血癥水平增高，進(jìn)一步損害肝臟，應(yīng)積極控制感染以減少內(nèi)毒素產(chǎn)生。嚴(yán)格控制飲食中的蛋白質(zhì)，保持大便通暢，減少腸道氨和其他毒性物質(zhì)吸收。
2.4.促進(jìn)肝細(xì)胞再生
2.4.1.促肝細(xì)胞生長因子(pHGF)：體外試驗證明.PHGF能明顯促進(jìn)肝細(xì)胞DNA合成，改善肝巨噬細(xì)胞功能，減少TNF產(chǎn)生，降低實驗性肝衰竭動物死亡率。可用pHGF 100～200mg/d直到病人明顯好轉(zhuǎn)。
2.4.2.人胎肝細(xì)胞懸液輸注：妊娠4～6月健康孕婦水囊引產(chǎn)，將胎肝磨碎，180目不銹鋼網(wǎng)過濾，靜滴，每周2～3次，對AHF有一定療效。由于保存和及時供應(yīng)較難，目前已被pHGF所取代。
2.4.3.前列腺素El(PGEl)：有擴(kuò)張肝臟血管，增加肝血流量，促進(jìn)肝細(xì)胞再生，穩(wěn)定溶酶體膜，減少TNF產(chǎn)生，減輕肝損傷的作用。目前已有脂質(zhì)體包裹的PGE1制劑問世，可延長PGE1在體內(nèi)的半衰期，療效更好。劑量為200μg加入10%葡萄糖液中緩慢靜滴，每日一次，7～10天為一療程。
2.5.護(hù)肝退黃藥物的選用
2.5.1.甘草甜素(強力寧、甘利欣等)：有類似腎上腺皮質(zhì)激素的非特異性消炎作用，而無加重繼發(fā)感染的危險。有較強的保護(hù)肝細(xì)胞，使黃疽消退的作用。
2.5.2.茵梔黃或巖黃連注射液、門冬氨酸鉀鎂注射液等降黃疸藥物可適當(dāng)選用。
2.5.3.還原型谷胱甘肽制劑(TAD)及肝得健等藥物對于保護(hù)肝細(xì)胞、加強肝臟解毒功能，有一定作用，也可酌情選用。
2.6.肝功能衰竭的并發(fā)癥治療
2.6.1.肝性腦病
2.6.1.1.去除肝功能衰竭誘因：積極防治或祛除一些誘發(fā)肝性腦病的因素，如：鎮(zhèn)靜劑和肝毒性藥物、胃腸道出血、飲食蛋白超過耐受量、氮質(zhì)血癥、低鉀血癥、感染、缺氧、過度利尿等。
2.6.1.2.減少氨的產(chǎn)生和吸收：
嚴(yán)格限制飲食中的蛋白質(zhì)，嚴(yán)禁牛奶、雞蛋等高蛋白飲食。
乳果糖10～30ml口服3次/d，調(diào)整劑量至每日糊狀便2～3次。不能口服者可鼻飼或灌腸。
口服抗生素，以抑制腸道細(xì)菌產(chǎn)氨。
2.6.1.3.抑制假性神經(jīng)遞質(zhì)，糾正氮基酸平衡：肝性腦病時腦內(nèi)許多神經(jīng)遞質(zhì)代謝異常，左旋多巴可通過血腦屏障，競爭假性神經(jīng)遞質(zhì)，使肝性腦病得到糾正。HF時血漿支鏈傍香氨基酸比率異常，可每日輸注支鏈氨基酸250～500ml。
2.6.2.腦水腫：腦水腫是HF常見、重要的并發(fā)癥，是致死主要原因之一。必須盡早發(fā)現(xiàn)，及時治療。主要應(yīng)用20%甘露醇脫水，劑量0.5～lg/kg靜脈推注，5～10分鐘推完，或在20分鐘內(nèi)快速滴完，每4～6小時重復(fù)一次。維持ICP<2.4kPa (20mmHg)。對甘露醇治療無效或腎功能不全不能應(yīng)用甘露醇者可用硫噴妥鈉，此藥起效作用快，腎功能不全時也可用藥。但應(yīng)注意可能引起的低血壓。
2.6.3.出血
2.6.3.1.新鮮冰凍血漿：預(yù)防性應(yīng)用新鮮冰凍血漿并不能改善預(yù)后，只有明顯出血準(zhǔn)備外科手術(shù)和侵入性檢查才應(yīng)用，劑量為2～4單位，每6~12小時靜滴一次。
2.6.3.2.新鮮血：一般不主張應(yīng)用，只有在大出血，血容量驟減時才酌情適量輸新鮮血以補充維持有效血容量。
2.6.3.3.凝血酶原復(fù)合物：可補充各種凝血因子，每次1瓶，2～3次/d。
2.6.3.4.血小板制刺：血小板少于50xl0^9/L者，應(yīng)輸注血小板。
2.6.3.5.維生素Ki: HF時膽鹽排泌障礙，導(dǎo)致VitK1缺乏，應(yīng)補充VitK1劑量為每日30mg。
2.6.3.6.H2受體拮抗劑：為預(yù)防消化道出血，應(yīng)常規(guī)使用H2受體拮抗劑。如西咪替丁，雷尼替丁等。
2.6.4.感染：肝功能衰竭患者由于防御機制損害和醫(yī)療操作等原因容易發(fā)生感染，而且30%以上感染者無典型臨床征兆，因此早期發(fā)現(xiàn)并給予積極治療至關(guān)重要。目前多數(shù)學(xué)者主張預(yù)防性用藥，以減少嚴(yán)重感染發(fā)生機會，降低病死率，提高存活率。
按培養(yǎng)藥敏結(jié)果選擇抗生素，盡量避免使用對肝、腎有損害藥物。藥敏結(jié)果未報告前，可先給G-桿菌敏感藥物，選用半合成青霉素類，合成頭孢菌素類，或喹諾酮類。感染明顯者可聯(lián)合用藥。厭氧菌感染者用甲硝唑或替硝唑;真菌感染者可考慮使用肝毒性相對較小的氟康唑或咪康唑，慎用伊曲康唑。
2.6.5.肝腎綜合征
2.6.5.1.防止誘發(fā)因素：消化道大出血、過量利尿、大量放腹水、嚴(yán)重感染、DIC、休克、應(yīng)用損害腎的藥物等易誘發(fā)腎功能不全，應(yīng)注意避免和及時處理。
2.6.5.2.擴(kuò)充血容量：必須糾正低血容量，嚴(yán)密注意出入量平衡，適當(dāng)補充血漿，白蛋白或晶體液。
2.6.5.3.改善腎灌注：持續(xù)靜滴多巴胺2～4μg/kg/小時，以擴(kuò)張腎血管，改善腎的灌注。
2.6.5.4.持續(xù)動靜脈血液滲濾：高鉀，酸血癥，水超負(fù)荷時可考慮應(yīng)用。
2.7.人工肝支持療法
人工肝的作用是祛除體內(nèi)的內(nèi)毒素、毒物、代謝產(chǎn)物、過多的膽紅素等，使體內(nèi)的傷肝因子減少，內(nèi)環(huán)境得到改善，為肝細(xì)胞的再生、肝功能的恢復(fù)或為等待合適的移植供體肝爭取時間，早期應(yīng)用效果較好。人工肝支持系統(tǒng)的工作方式主要有：血液透析，血液濾過，體外肝灌注，活性炭灌流，血漿置換等。可根據(jù)患者具體情況，選用其中1～2種方式。
生物人工肝支持系統(tǒng)(bioartificial liver support system)：近年來發(fā)展迅速，是基于培養(yǎng)肝細(xì)胞的體外人工肝支持，不僅可部分彌補肝臟的解毒功能，而且可產(chǎn)生一些重要的肝蛋白，包括凝血因子等活性物質(zhì)，并提供某些復(fù)雜的肝細(xì)胞代謝活性。但這種治療方法尚存在肝細(xì)胞的來源、數(shù)量、培養(yǎng)細(xì)胞活性的保存以及生物反應(yīng)器強化設(shè)計等問題。需作進(jìn)一步臨床試驗以證實其安全性和療效。
2.8.肝移植
2.8.1.原位肝移植(orthotopic liver transplantation)：切除病肝，在原位植入供體肝。是目前治療AHF最有效的方法。隨著免疫學(xué)配型和外科手術(shù)等技術(shù)的進(jìn)步，以及新型、高效、副作用小的免疫抑制劑的問世，肝移植1年存活率可達(dá)80%～90%，5年存活率也可達(dá)50%左右。但目前仍存在供體肝的來源困難以及移植反應(yīng)未能完全解決等問題。
2.8.2.異位肝移植(heterotopical liver transplantation)：病肝仍留在原位，供體肝移植于非解剖位置，待病肝恢復(fù)后再除去供體肝。由于腹腔內(nèi)空間小，使血管扭曲，或病肝與供體肝競爭，以致供體肝門脈灌流不足，肝靜脈回流又常受阻，故異位肝移植成功者較少。
2.8.3.輔助肝移植(auxiliary liver transplantation)：切除部分病肝，在原位植入相應(yīng)的供體肝葉。輔助肝移植可以提供暫時肝功能支持，給自身肝臟再生的時間，當(dāng)自身肝再生，肝功能恢復(fù)后可停用免疫抑制劑。缺點是移植技術(shù)困難，肝功能衰竭術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率高。
2.8.4.肝細(xì)胞移植(hepatocyte transplantation)：適用于AHF，提供短暫的代謝支持，預(yù)期渡過危險期，自身肝細(xì)胞可再生而病人恢復(fù)。此方法技術(shù)操作簡便，對機體生理環(huán)境干擾小，并且一個供體可供多個受體。最近動物實驗研究表明，將肝細(xì)胞移植至AHF動物肝臟后，動物的肝性腦病分級改善，存活時間延長，體內(nèi)血氨濃度顯著降低。目前各種肝細(xì)胞移植方法比較安全，很少發(fā)生肝功能衰竭并發(fā)癥。
用藥
飲食
? 飲食保健
肝功能衰竭的飲食 飲食規(guī)律，不可暴飲暴食。
肝病患者或肝功能不正常的人，要注意忌口：像螃蟹、動物內(nèi)臟、多種海鮮(如黃魚、墨魚等)不宜食用，而且也不應(yīng)隨意進(jìn)補高脂肪、高膽固醇的食物。有營養(yǎng)又適宜肝病患者的食物包括淡水魚、豆制品及蔬菜水果等。
盡量減少不必要的額外食品，把飲食熱量控制在1800~2200千卡之間，每餐吃到八分飽為宜。
