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　　間質性肺病不會遺傳。疾病可分為遺傳病和非遺傳病兩大類。遺傳病是指完全或部分由遺傳因素決定的疾病，常為先天性的，也可后天發(fā)病。由感染或傷害引起的則是非遺傳病。間質性肺病屬于非遺傳性疾病，病因如下：

　　類風濕關節(jié)炎患者間質性肺病的發(fā)生率可達5%一40%。在正常狀態(tài)下，肺間質內僅存在少量巨噬細胞、纖維母細胞和肌纖維母細胞，其他成分主要由細胞外基質蛋白組成，如膠原相關性巨分子蛋白和非膠原蛋白（纖維結核分枝桿菌素和laminin）。在大多數肺間質性病變過程中，肺泡一毛細血管基底膜損傷后通透性增加，導致血漿內容物進入肺泡壁間質和肺泡腔內，從而通過直接損傷、炎性細胞釋放炎性或促纖維化細胞因子以及上皮和內皮細胞表面再生和修復等過程，呈現特征性纖維母細胞增生和過多膠原沉積的間質性肺病的病理表現。

　　間質性肺病不是傳染病，不會傳染給其他人。傳染病是指傳染源（人或是其他寄主）攜帶病原體，通過傳播途徑感染易感者的疾病。間質性肺病是非感染性疾病，無傳染源存在，自然沒有傳染之說。具體病因如下：

　　類風濕關節(jié)炎患者間質性肺病的發(fā)生率可達5%一40%。在正常狀態(tài)下，肺間質內僅存在少量巨噬細胞、纖維母細胞和肌纖維母細胞，其他成分主要由細胞外基質蛋白組成，如膠原相關性巨分子蛋白和非膠原蛋白（纖維結核分枝桿菌素和laminin）。在大多數肺間質性病變過程中，肺泡一毛細血管基底膜損傷后通透性增加，導致血漿內容物進入肺泡壁間質和肺泡腔內，從而通過直接損傷、炎性細胞釋放炎性或促纖維化細胞因子以及上皮和內皮細胞表面再生和修復等過程，呈現特征性纖維母細胞增生和過多膠原沉積的間質性肺病的病理表現。

　　間質性肺病的臨床表現：

　　1.癥狀：進行性呼吸困難通常為最常見的癥狀，但有時則以咳嗽為主要表現，如肺淋巴管癌病患者因支氣管周圍淋巴管被癌細胞所浸潤則主要表現為咳嗽。結節(jié)病患者如肉芽腫病變累及氣道，也可有明顯咳嗽。同樣，對病變累及小氣道或以支氣管中心分布為主的間質性肺病，咳嗽也十分明顯，如呼吸性細支氣管炎、COP、嗜酸性粒細胞性肉芽腫和過敏性肺炎等。

　　胸骨后疼痛對大多數間質性肺病來說并不常見，但可見于結節(jié)病患者。結締組織病和藥物相關性間質性肺病可伴有胸膜性胸痛。因氣胸引起的突發(fā)性胸痛可見于嗜酸性粒細胞性肉芽腫、淋巴管平滑肌瘤病、結節(jié)硬化癥或神經纖維瘤病。哮鳴是間質性肺病的少見癥狀，但有些報道指出肺淋巴管癌病、慢性嗜酸性粒細胞性肺炎、呼吸性細支氣管炎及鳥源性過敏性肺炎等可出現哮喘?？┭獮閺浡苑闻莩鲅C合征、淋巴管平滑肌瘤病、肺靜脈閉塞性病和長期二尖瓣狹窄的典型表現，但肺泡出血也可能并不表現為咯血。對有間質性肺病表現的患者，如出現咯血，則應高度提示惡性病變。

　　另外，間質性肺病患者的癥狀可存在數月至數年，而且病程變化也不一致。有一些間質性肺病的反應呈急性經過(數天或數周)，因伴有發(fā)熱，易與非典型肺炎相混淆，包括急性間質性肺炎、急性嗜酸性粒細胞性肺炎、COP、部分過敏性肺炎、藥物相關性間質性肺炎、彌漫性肺泡出血綜合征等等。

　　2.類型：

　　2.1.最常見的為普通型間質性肺炎(UIP)，患者主訴氣短、咳嗽，體檢兩肺底有爆裂音，75%患者有杵狀指，晚期可發(fā)生肺動脈高壓、低氧血癥，甚至肺心病;影像學表現為肺底及肺周邊不同程度斑點狀浸潤、玻璃樣變、間質紋理增厚、粗亂，進展后期可表現為蜂窩肺。

　　2.2.隱源性機化性肺炎(COP樣改變)，臨床癥狀與普通型間質性肺炎相同，也可發(fā)生于關節(jié)疾病始發(fā)之前，影像學浸潤影主要局限于肺泡，呈點片狀結節(jié)狀彌散分布，常位于細支氣管周圍。

　　2.3.淋巴細胞型間質性肺炎(LIP)，患者主訴氣短、咳嗽、口干、眼干，影像學表現為肺底部有點片狀肺泡浸潤。UIP支氣管肺泡灌洗液以中性粒細胞或嗜酸性粒細胞增高為主，對治療反應差。而COP和LIP支氣管肺泡灌洗液以淋巴細胞增多為主，對治療反應好。

　　1.診斷檢查：

　　1.1.體格檢查：最特征性的體征為吸氣末雙肺底可聞細小密集高調的噦音，又稱為Vclcro音，但在肉芽腫性疾病中少見。在胸片無異常表現而有癥狀的患者，也可聞及雙側Velcro音。杵狀指是肺間質纖維化患者常見的表現之一，尤其常見于特發(fā)性或家族性肺間質纖維化。隨著纖維化的進展，可出現低氧血癥、肺動脈高壓和肺心病。另外，肺外的體征有時可提示某一特殊的診斷。

　　1.2.影像學特征：胸部影像學對確定間質性肺病及其分類十分重要，盡管普通胸片并不像高分辨CT(HRCT)敏感，但仍然是診斷間質性肺病的基礎和首選的檢查方法。

　　1.2.1.普通胸片

　　ziskind等人將彌漫性肺病根據胸片的表現形式進行分類。浸潤性病變分為肺泡填充型和主間質型。前者是指病變呈彌漫或局灶性分布的均勻一致的浸潤，以高密度結節(jié)狀影為特征，其邊界模糊，支氣管氣影和周邊正常結構(如膈肌、心臟和肺內血管等)的邊界或輪廓消失(輪廓征);后者表現為肺泡“玫瑰環(huán)”征或“肺泡氣影”征，表明肺泡發(fā)生實變，但小氣道至終末細支氣管管腔并未阻塞，這是間質性肺病常見的表現。有些間質性肺病伴有肺門淋巴結腫大，如結節(jié)病、淋巴瘤等。肺泡蛋白沉著癥的患者在胸片上肺實質十分模糊，膈肌影很難清楚顯示(輪廓征)。慢性嗜酸性粒細胞肺炎由于肺泡浸潤以周邊部位最為明顯，在影像學上也稱“類肺水腫”或“負性肺水腫”征，部分COP患者也顯示類似征象。

　　肺間質出現炎性細胞浸潤、過多膠原沉積、肉芽腫性炎癥或平滑肌增生等，可導致間質腔隙增寬。另外，惡性腫瘤細胞或淀粉樣沉積也可使肺間隙腔擴大。這些浸潤可表現為結節(jié)狀、線性網狀浸潤或網狀結節(jié)狀陰影。粟粒結節(jié)可見于感染性肉芽腫、非感染性肉芽腫(結節(jié)病、嗜酸性粒細胞性肉芽腫、矽肺和過敏性肺炎)和一些惡性腫瘤(黑色素瘤、腎上腺樣瘤和淋巴瘤)。不同肉芽腫性肺病在胸片中結節(jié)的大小不一，另外，以細胞性間質性肺浸潤的病理改變也可呈網狀致密影。

　　線性間質性改變見于大多數間質性肺病，通常伴有結節(jié)影，表現為網狀結節(jié)樣改變，但個別線性或網狀間質性肺病的表現較為特殊。若肺周邊出現水平線短線，則提示小葉間隔增厚，見于心源性肺水腫、肺淋巴管阻塞等。影像學顯示的蜂窩肺與組織學相似呈囊網狀改變，以下肺和周邊肺區(qū)最常見，表明肺纖維化已達晚期。

　　大多數間質性肺病主要在下肺表現典型的網狀結節(jié)狀浸潤和蜂窩樣改變，繼之發(fā)展為下肺體積減小和牽拉性支氣管擴張。但有一小部分間質性肺病(常為肉芽腫性疾病)胸片常見上肺區(qū)病變明顯。

　　X線胸片表現有時可特征性地初步判定某些疾病，如膈胸膜鈣化提示有石棉接觸史。除多發(fā)性肌炎一皮肌炎外，胸膜炎和胸腔積液可能為結締組織病導致肺間質纖維化的并發(fā)癥之一。氣胸常見于嗜酸性粒細胞肉芽腫或淋巴管平滑肌瘤病。絕大部分間質性肺病逐漸出現肺體積縮小，但對于伴中心性細支氣管病變的間質性肺病者，肺體積可維持正常，甚或增大。如肺間質纖維化合并肺氣腫，肺容積可顯示正常。如有長期低氧血癥，可出現肺動脈高壓的影像學特征。

　　但目前對肺泡一間質性影像學分類法仍有不同看法，例如肺間質纖維化可能是以肺泡病變?yōu)橹鞯囊恍┘膊?肺泡蛋白沉積癥、彌漫性肺泡出血、嗜酸性粒細胞性肺炎或COP)的終末期表現;結節(jié)病以間質性肉芽腫為特征性表現，則可能出現由于肉芽腫融合使相鄰肺組織受壓或發(fā)生淋巴細胞性和巨噬細胞性肺泡炎，此時胸片顯示肺泡型病變?yōu)橹鞯谋憩F;重癥肺纖維化使相鄰肺受壓，從而顯示均勻一致的致密影;另外，間質性肺疾病再次出現肺泡填充型浸潤影，一方面提示原發(fā)病成活動性征象，另一方面則需鑒別是否合并感染、肺泡癌或肺腺癌等其他疾病。

　　1.2.2.計算機斷層掃描(Computed Tomography，CT)

　　常規(guī)x線胸片可能漏診近10%的間質性肺病。常規(guī)CT(間隔層面8～10mm)可減少上述漏診率，但高分辨CT(HRCT，間隔層面2-3mm)可發(fā)現更細小的肺內病變(肺泡填充性或間質性)。因此，對常規(guī)胸片陰性而又懷疑間質性肺病者，應行仰臥位或俯臥位HRCT檢查，因有時墜積性高密度影易與間質性肺病相混淆，同時在仰臥位上與此相關增粗的血管影則易誤認為是小葉間隔增厚，如俯臥位仍然表現異常，則可確定存在肺間質性病變。

　　對胸片表現異常者，HRCT可作出更準確的評價。特發(fā)性肺間質纖維化患者常表現為周邊肺區(qū)網狀致密影、以下肺為主的胸膜下蜂窩樣變和牽拉性支氣管擴張等;肺泡性病變提示伴有活動性炎性改變，治療反應佳。但上述表現有時很難與結締組織病、石棉肺和藥物性間質性肺病區(qū)別，近100%的硬皮病患者在尸解時發(fā)現肺間質性病變。在常規(guī)胸部x線檢查陰性的結締組織病患者中，HRCT發(fā)現的陽性率可高達45%一75%。

　　結節(jié)病患者除肺門和縱隔淋巴結腫大外，還可見沿支氣管血管束走行和小葉間隔分布的結節(jié)影、淋巴細胞一巨噬細胞性肺泡炎導致的肺泡填充征及纖維化性線性致密影。過敏性肺炎的肺泡填充征呈小葉中央型分布，并伴線性致密影，但無肺門淋巴結腫大，有時HRCT表現正常，主要經活檢確診。嗜酸性肉芽腫患者以小葉中央型結節(jié)和囊腫為特征性表現，上葉病變尤為明顯，有時伴氣胸，而且病變早期由于結節(jié)融合，可產生肺泡填充征。

　　淋巴管平滑肌瘤病在HRCT上的表現較為典型，呈圓形、薄壁囊腫改變，遍布全肺，有時伴氣胸或胸腔積液(乳糜胸)。除此之外，結節(jié)硬化癥也有類似表現。淋巴管癌病可見小葉間隔結節(jié)樣增厚，有時形成不規(guī)則多邊形，并見胸膜下結節(jié)，支氣管血管束呈結節(jié)樣增粗。

　　1.3.肺功能檢查：肺的機械特性和肺泡毛細血管之間的氣體交換功能在間質性肺病中具有特征性改變，尤其是在運動狀態(tài)下評價肺的通氣功能、機械特性及氣體交換等是診斷間質性肺病的十分重要手段。另外，定期復查肺功能也有助于臨床醫(yī)師估計病情進展和評價療效。

　　1.3.1.通氣功能：通氣功能檢查可間接反映肺擴張時肺彈性阻力和氣流在氣管支氣管內摩擦阻力的改變。臨床上，患者表現的呼吸模式也可反映呼吸系統(tǒng)機械特性的改變，此類患者只有呼吸功能明顯增加時才能克服增大的彈性阻力，方可獲得較大潮氣量，因此往往表現為呼吸淺快。

　　1.3.2.彈性阻力：間質性肺病往往伴有彈性阻力增加，肺的壓力一容積曲線特征性地向右下移位，并且曲線斜率下降，順應性降低，彈性回縮系數明顯增加(肺總量時為最大彈性回縮壓)。肺容積反映肺壓力一容積曲線位置的變化，肺或胸壁彈性回縮力的改變使呼氣過程中肺彈力和吸氣過程中胸廓彈力之間的平衡發(fā)生了變化，使肺總量(TLC)、功能殘氣量(FRC)和殘氣量(RV)下降。另外，由于呼吸肌疲勞，最大補吸氣量和補呼吸量也大大下降。

　　1.3.3.氣道阻力：肺容積參數對評價氣道阻力的變化也十分重要，可直接估計呼氣流速和跨肺壓之間的關系。在臨床上確定氣道阻力異常的主要間接參數有：FEV1、FEF25~75(25%～75%用力肺活量之間的平均呼氣流速)、最大呼吸流速(Vmax)和FEV1/FVC等，但FEV1/FVC常常變化不明顯甚或增高，因此在間質性肺病時，很少用之評價是否存在氣道阻塞。一般認為間質性肺病氣道阻力增加不明顯，Vmax降低并非氣道阻力增加所致，而是肺體積減小的結果。

　　1.3.4.氣體交換：確定肺氣體交換功能的指標包括靜息狀態(tài)下和運動后動脈血氣[包括PaO2、PaCO2、(A—a)PO2等]及肺CO彌散功能(DLco)。間質性肺病患者常表現為PaO2 ↓、PaCO2 ↓、(A—a)PO2↑，并且運動后顯著;同時由于肺泡彌散面積減少，DLco↓。但如果近期有肺泡內出血，則因肺泡內紅細胞血紅蛋白直接與CO結合，表現為DLco↑;如在數分鐘之內連續(xù)復查CO彌散功能，由于肺泡內血紅蛋白被逐步飽和，DLco逐漸下降，并以此作為判定肺泡內出血的重要指標。

　　1.4.實驗室檢查：間質性肺病的實驗室輔助檢查包括多項內容，除一些指標可提示或作為某些特殊的間質性肺病的診斷標準外，一般無特異性。

　　間質性肺病的特殊檢查主要有以下兩方面：

　　1.4.1.支氣管肺泡灌洗液：通過分析支氣管肺泡灌洗液(BAL)中的細胞成分、免疫和生化指標，輔助診斷，判斷病情是否活動等，由于缺乏統(tǒng)一標準，其檢查結果僅供參考。

　　對于一些特殊疾病，如淋巴管癌病、肺泡癌和肺淋巴瘤等，可通過BAL查找瘤細胞，確定病變的性質。如果BAL中嗜酸性粒細胞分類>40%(正常<2 cop="" bal="" bal="" schiff="" pas="" i="" bal="" bal="">35%)，如結節(jié)病、過敏性肺泡炎、淋巴細胞間質性肺炎、肺淋巴瘤、鈹肺和藥物性間質性肺病等。有些間質性肺病BAL中淋巴細胞比例增高不明顯(正常約15%)，常見于IPF、COP、結締組織病和肺泡沉積癥。有石棉接觸史者可在高倍鏡下發(fā)現石棉小體，但并不能因此診為石棉肺。

　　另外，BAL檢查可評估疾病分期(細胞炎性浸潤期和纖維化期)和預測療效反應。結締組織病和IPF的BAL中淋巴細胞增多，提示肺組織多處于細胞炎性浸潤期，治療反應佳，預后較好，存活率高;如BAL中中性粒細胞和嗜酸性粒細胞比例增加，則預示疾病進展，治療反應差。結節(jié)病BAL中淋巴細胞比例>25%，則提示臨床病情有惡化可能。

　　1.4.2.組織學檢查：如病人有明確的結締組織病、職業(yè)史、放射線接觸史或藥物相關性肺病史等，往往結合病史、臨床表現和影像學檢查可明確診斷，無需進行肺組織活檢。但如要準確估計預后和評價治療反應，而BAL和HRCT又無法確定時。則需行肺組織病理檢查。經支氣管肺活檢(TBLB)有一定的局限性，對結節(jié)病、彌漫性惡性肺病、肺泡蛋白沉積癥或嗜酸性粒細胞性肺炎等疾病的診斷率較高。對于某些特發(fā)性或原發(fā)性間質性肺疾病，臨床表現、實驗室檢查和影像學特征僅提供某些診斷線索，在很大程度上需經小開胸肺活檢或電視胸腔鏡肺活檢，通過組織病理確診。

　　2.診斷：

　　可參照以下流程圖進行。一般來說，首先要根據病史、體征、胸部影像學、肺功能及血氣分析確定肺部疾病的類型，即實質性或間質性肺病;其次，通過血清學及肺泡灌洗液檢查、經支氣管肺活檢、胸腔鏡肺活檢或開胸肺活檢等檢查，進一步明確間質性肺病的具體種類(職業(yè)性、藥物性、放射性、腫瘤性或特發(fā)性等)和病理類型(如UIP、NSIP、AIP、DIP/RBILD、COP、UP等)。

　　既往病史在間質性肺病中十分重要。有些結締組織病肺的間質性改變可作為首先累及的器官，出現在結締組織病典型特征表現之前，給臨床診斷造成一定困難。一些職業(yè)因素也可引起間質性肺病，因此了解職業(yè)史中接觸粉塵和氣體的類型、密度及時限等也十分必要，有許多職業(yè)和環(huán)境因素(包括抗原)可引起肉芽腫性肺炎。藥物使用史也很重要，由藥物引起的肺損傷可在停藥后數周甚或數年發(fā)病。與夜間使用油脂性鼻內滴液可導致的肺內間質性病變相似，胃食管反流患者由于長期吸入胃內容可導致隱源性間質性肺浸潤。吸煙對某些疾病也有一定影響，90%以上的肺嗜酸性粒細胞性肉芽腫和呼吸性細支氣管炎患者在診斷時為吸煙人群;肺腎出血綜合征患者中吸煙人群占有相當比例，其中彌漫性肺泡出血者100%為吸煙者;有石棉接觸史者，肺間質纖維化在吸煙人群中的發(fā)生率為非吸煙人群的13倍。但有些疾病在非吸煙人群中占有一定優(yōu)勢，如過敏性肺炎和結節(jié)病。

　　一些間質性肺病可能與遺傳因素有關，如特發(fā)性肺間質纖維化、家族性結節(jié)病、結節(jié)硬化癥、神經纖維瘤病、Niemann—Pick綜合征、Gaucher's病及Hermansky-Pudlak綜合征等，但多為隱性遺傳性疾病。有些間質性肺病在性別方面有一定傾向性，如淋巴管平滑肌瘤病基本僅見于育齡期婦女，結締組織病以女性多見。而職業(yè)性肺病則以男性多見，但對生活在無機粉塵廠礦鄰近的婦女兒童來說，也有可能患石棉肺或鈹肺。

　　間質性肺病的治療概要：

　　間質性肺病糖皮質激素在治療非感染性彌漫性肺間實質性疾病中的應用較為廣泛。免疫抑制劑或細胞毒性藥物根據不同的適應癥來使用。免疫調節(jié)治療。其他內科治療。肺移植為新近選擇的一種外科干預性治療措施。

　　間質性肺病的詳細治療：

　　　間質性肺病的治療策略：不僅有許多種原因可導致彌漫性間質性肺病，而且其病理特征也有多種不同的表現。因此，需臨床醫(yī)生根據不同的病因所引起的不同臨床癥狀、體征、實驗室檢查和影像學表現及其病理類型等多方面作出正確的診斷后，再實施相應的治療。這樣不僅增加了治療的成功率，在很大程度上縮短了病程，同時又大大減輕了患者的經濟負擔和精神壓力等等。目前根據不同間質肺病的種類采取的治療措施有以下幾個方面：

　　1.糖皮質激素：糖皮質激素在治療非感染性彌漫性肺間實質性疾病中的應用較為廣泛，主要用于肺泡或肺間質中有炎性滲出性、增殖性改變的大部分良性病理生理過程，包括特發(fā)性間質性肺炎、風濕免疾病所致的間質性肺病、藥物所致的肺間質性改變、肺血管炎、肺嗜酸性粒細胞浸潤等。而對肺部已形成的纖維化改變或其他不伴有炎性滲出性改變的疾病而言，則療效甚微，有可能表現為以激素不良反應為主的臨床過程，如特發(fā)性肺間質纖維化晚期蜂窩肺、肺泡蛋白沉積癥和肺淋巴管平滑肌瘤病等。由于非感染性彌漫性肺間實質性病變的病因種類繁多，應根據不同疾病類型確定激素的劑量以及療程。

　　2.細胞毒性藥物：免疫抑制劑或細胞毒性藥物(硫唑嘌呤或環(huán)磷酰胺)的治療適用于：①激素治療無效;②出現激素的嚴重不良反應;③有激素治療高危險的人群(如年齡>70歲、高血壓病和糖尿病控制不佳、嚴重骨質疏松、消化性潰瘍等);④非感染性炎性反應重，病情發(fā)展迅速。文獻報道治療有效率為15%～50%。

　　3.免疫調節(jié)治療：

　　3.1.被動免疫調節(jié)治療：有些疾病在發(fā)病的過程中，體內病灶局部或全身出現或潛在存在體液免疫之間和(或)細胞免疫之間的失平衡。治療可根據不同疾病的發(fā)病機制和病理基礎等，可給予不同類型的細胞因子進行增強或補充體內相對或絕對減少的細胞因子水平，亦或抑制體內異常增高的細胞因子的作用。例如，肺泡蛋白沉積癥的發(fā)生目前主要認為于體內粒細胞單核細胞一集落刺激因子(GM—CSF)表達減少，或體內出現GM—CSF抗體，導致體內尤其是肺泡內吞噬細胞的代謝功能明顯減弱，從而使肺泡內產生大量磷脂樣物質沉著。對確定由GM—CSF基因表達缺陷或不足引起的PAP患者可給予GM—CSF替代療法，一般給予重組的GM—CSF 8μg/(kg.d)肌內或皮下治療，療程3個月左右。

　　3.2.主動免疫調節(jié)治療-基因治療：對于可進行被動免疫治療的彌漫性肺間實質性疾病來說，由于重組的細胞因子半衰期較短，需反復給予，且價格昂貴，存在一定的毒副作用，也可考慮使用質?；蚱渌d體將目的細胞因子基因導入體內，實現局部或全身部位的轉基因表達。

　　4.其他內科治療：對IPF來說，由于糖皮質激素和免疫抑制劑常難以達到滿意的療效，因此臨床上仍不斷探索新的抗纖維化治療措施，如秋水仙堿、D2青霉胺、舒緩素、抗氧化劑(N一乙酰半胱氨酸)。因肺淋巴管平滑肌瘤病多發(fā)生于育齡期女性，可試用孕酮治療。

　　5.介入治療：目前PAP的治療主要以全麻狀態(tài)下實施全肺灌洗。通過灌洗將沉積在肺泡的表面活性物質排去，從而改善肺通氣和換氣功能。

　　6.外科治療：肺移植為新近選擇的一種外科干預性治療措施，可以作為多種難治性肺部疾病的選擇性治療措施。但肺移植其在延長病人生存期的同時本身也存在很多問題。30%甚至更多的UP病人在等待移植器官的過程中死亡。且在一部分間質性肺病中移植肺會出現病變復發(fā)，如LAM、結節(jié)病、LCH、肺泡蛋白沉積癥等。

遵醫(yī)囑使用相應藥物進行治療。

飲食調理

芹菜熘鯉魚：鯉魚250克，鮮芹菜50克，淀粉、姜絲、蒜絲、醬油、白糖、醋、精鹽、味精、黃酒、泡酸辣椒、菜油適量。將鯉魚切成絲，芹菜切段，把醬油、白糖、醋、味精、黃酒、鹽、淀粉，上湯調成汁。炒鍋置旺火上，下油燒至5成熱，放人魚絲熘散，瀝去余油，放姜絲、泡酸辣椒。芹菜段炒出香味，而后烹入芡汁，放人亮油，起鍋即可。鯉魚有清熱解毒、利尿消腫、止咳下氣等功效;芹菜有平肝清熱、祛風利濕、養(yǎng)神益氣等功效。鯉魚芹菜合食，適用于急慢性肺炎的輔助治療。

兔肉蘑菇絲：熟兔肉100克，蘑菇50克，蔥白25克，辣椒油、醬油、醋、白糖、香油、芝麻醬、花椒粉、味精適量。將熟兔肉、蔥白分別切絲，蘑菇煮熟。蔥、蘑菇墊底，兔絲蓋面，盛入盤內。用醬油把芝麻醬分次調散，香油調勻成味汁，淋于兔絲卜即可食用。免肉有清熱解毒、益氣健脾、祛濕涼血、利便等功效，蘑菇有解毒潤燥、益氣補脾、化濕止瀉等功效。兔肉蘑菇合食，適用于治療急性肺炎。

鵪鶉百合湯：鵪鶉1只，百合25克，生姜、蔥、味精、細鹽適量。將鵪鶉殺后去毛、去腳爪、去內臟洗凈，放人開水中焯一下，撈出切塊;將百合掰瓣，洗凈，備用。將姜、蔥洗凈，姜拍破，蔥切段。鍋置于旺火上，倒入適量清水，放人鵪鶉，燒開，下百合、姜塊、蔥段，改 用小火燉至鵪鶉熟時，加入鹽、味精燜數分鐘，入湯碗即可食用。鵪鶉肉有補五臟、益肝清肺、清熱利濕、消積止瀉等功效;百合有潤肺止咳、養(yǎng)陰清熱、清心安神等功效。二者同食，適用于急慢性肺炎。

瘦肉白菜湯：瘦肉、大白菜心各100克，姜、蒜、鹽、味精、雞油少許。瘦肉切絲，白菜洗凈、切絲，放入沸水中，剛熟時撈出，放清水漂凈，濾干水分待用;鍋置于旺火上，下雞油燒五成熟，放人蒜，炒金黃色，再加瘦肉合炒，加入細鹽，人湯煮熟，再加白菜心煮沸，放入味精即可食用。瘦肉有補中益氣、生津潤腸功效;大白菜性平，味甘，有清熱解毒、化痰止咳、除煩通便等功效。瘦肉、白菜合食，適應于急慢性肺炎引。