1 感染途徑
2 癥狀
3 檢查指標
4 治療
5 用藥
6 飲食
糖尿病腎病
? 英文名稱：diabetic nephropathy
? 俗稱：糖尿病腎小球硬化癥
? 就診科室：內(nèi)科,內(nèi)分泌科,腎內(nèi)科
? 常見癥狀：蛋白尿,貧血,骨痛,惡心與嘔吐,腎性水腫,頭暈
? 傳染性：不會傳染
? 患病部位：全身
? 遺傳性：不會遺傳
? 易感人群：所有人
? 相關(guān)疾病：
糖尿病腎病的典型癥狀
糖尿病腎病是糖尿病整體靶器官損害的一部分，因此該病整體上仍主要表現(xiàn)出糖尿病的臨床癥狀。早期糖尿病腎病可通過尿常規(guī)檢查尿蛋白含量是否異常進行診斷。晚期患者則會出現(xiàn)水腫、尿蛋白增高或腎功能下降等臨床表現(xiàn)。
糖尿病腎病早期癥狀有哪些
糖尿病腎病早期癥狀有以下幾點：1.糖尿病早期核心表現(xiàn)，如多飲、多食、多尿等情況；2.夜尿增多；3.身體出現(xiàn)水腫等問題。但是上述癥狀并不能診斷糖尿病腎病，需在臨床檢測尿微量白蛋白，才能在早期發(fā)現(xiàn)糖尿病腎病并進行相應(yīng)治療。
糖尿病腎病做透析能活多久
糖尿病腎病患者透析治療后，其生存期的長短，要根據(jù)患者的整體情況來判斷，如患者血糖靶器官的受損程度，心臟功能的改變，心臟結(jié)構(gòu)的改變，或者患者是否有腦血管疾病等。有些患者生存期小于5年，有的可能大于20年。
感染途徑
? 遺傳因素
糖尿病腎病不會遺傳。疾病可分為遺傳病和非遺傳病兩大類。遺傳病是指完全或部分由遺傳因素決定的疾病，常為先天性的，也可后天發(fā)病。由感染或傷害引起的則是非遺傳病。糖尿病腎病屬于非遺傳性疾病，病因如下：
糖尿病腎病不清。目前認為系多因素參與，在一定的遺傳背景以及部分危險因素的共同作用下致病。1遺傳因素：同一種族中，某些家族易患糖尿病腎病，凡此種種均提示遺傳因素存在。1型糖尿病中40%～50%發(fā)生微量白蛋白尿，2型糖尿病在觀察期間也僅有20%～30%發(fā)生糖尿病腎病，均提示遺傳因素可能起重要作用。2腎臟血流動力學(xué)異常。3高血糖造成的代謝異常。4高血壓：幾乎任何糖尿病腎病均伴有高血壓，在1型糖尿病腎病高血壓與微量白蛋白尿平行發(fā)生，而在2型中則常在糖尿病腎病發(fā)生前出現(xiàn)。5血管活性物質(zhì)代謝異常。
? 環(huán)境因素
糖尿病腎病不是傳染病，不會傳染給其他人。傳染病是指傳染源（人或是其他寄主）攜帶病原體，通過傳播途徑感染易感者的疾病。糖尿病腎病是非感染性疾病，無傳染源存在，自然沒有傳染之說。具體病因如下：
糖尿病腎病不清。目前認為系多因素參與，在一定的遺傳背景以及部分危險因素的共同作用下致病。1遺傳因素：同一種族中，某些家族易患糖尿病腎病，凡此種種均提示遺傳因素存在。1型糖尿病中40%～50%發(fā)生微量白蛋白尿，2型糖尿病在觀察期間也僅有20%～30%發(fā)生糖尿病腎病，均提示遺傳因素可能起重要作用。2腎臟血流動力學(xué)異常。3高血糖造成的代謝異常。4高血壓：幾乎任何糖尿病腎病均伴有高血壓，在1型糖尿病腎病高血壓與微量白蛋白尿平行發(fā)生，而在2型中則常在糖尿病腎病發(fā)生前出現(xiàn)。5血管活性物質(zhì)代謝異常。
癥狀
? 蛋白尿,貧血,骨痛,惡心與嘔吐,腎性水腫,頭暈
糖尿病腎病的癥狀：
1.主要表現(xiàn)：
患者可隨病程的發(fā)展出現(xiàn)不同的臨床表現(xiàn)，主要表現(xiàn)如下。
1.1.泡沫尿 部分患者尿中出現(xiàn)泡沫與尿蛋白相關(guān)。早期主要是運動后蛋白尿，為預(yù)測DN提供線索。隨病程的發(fā)展為持續(xù)微量清蛋白尿，以后尿清蛋白及總蛋白均逐漸增加，約1/3患者可出現(xiàn)大量蛋白尿。
1.2.水腫 腎性水腫與一般腎病綜合征相似，水腫常出現(xiàn)于組織疏松部位及身體低垂部位，如下肢、眼瞼、陰部，呈指凹性，程度較輕。平臥休息后下肢水腫可減輕。少數(shù)病例水腫可為全身性，且程度較重。
1.3.高血壓 大部分患者有不同程度的高血壓，多是由于水鈉潴留、腎素-血管緊張素升高或血管舒張因子不足所致。高血壓可引起動脈硬化、左心室肥厚和心力衰竭。
1.4.腎性貧血 大多數(shù)患者有輕中度貧血，主要表現(xiàn)為疲倦、乏力、頭暈、耳鳴、記憶力減退、呼吸急促。其主要原因是紅細胞生成素缺乏，尚可由營養(yǎng)不良及骨髓造血能力減退及紅細胞壽命縮短、頻繁抽血等共同造成。
1.5.胃腸道癥狀 食欲減退、惡心、嘔吐、黑便、腹瀉。
1.6.代謝性酸中毒 在部分輕中度慢性腎衰竭的患者中(GFR>25ml/min或血肌酐<350μmol/L)由于腎小管泌氫離子障礙或重吸收HCO3-的重吸收障礙可發(fā)生代謝性酸中毒?；蚴怯捎诖x產(chǎn)物如磷酸、硫酸等酸性物質(zhì)因腎的排泄障礙而潴留，可發(fā)生尿毒癥性酸中毒，表現(xiàn)為乏力、納差、惡心、嘔吐、深長呼吸。
2.次要表現(xiàn)：
疲乏、失眠、注意力不集中，也可為性格改變、抑郁、記憶力或判斷力減退，或譫妄、驚厥、幻覺;骨痛、行走不便、自發(fā)性骨折等。
檢查指標及確診
? 檢查指標
1.診斷：
1.1.問診要點
1.1.1.糖尿病病史、發(fā)病年數(shù)、目前治療方法、血糖控制情況。
1.1.2.是否尿中泡沫增多。
1.1.3.糖尿病患者中的蛋白尿無法用其他疾病解釋。
1.1.4.是否存在糖尿病視網(wǎng)膜病變。
1.1.5.可有蛋白尿?qū)е碌姆α拖轮[。
1.1.6.是否伴有其他疾病，如周圍血管閉塞性疾病、高血壓、冠心病。
1.2.查體要點
1.2.1.血壓。
1.2.2.注意周圍血管阻塞性疾病(如外周動脈搏動減弱、頸動脈雜音)。
1.2.3.糖尿病神經(jīng)病變的證據(jù)，如感覺和腱反射減弱。
1.2.4.是否存在皮膚潰瘍不愈合或骨髓炎。
1.3.進一步檢查
1.3.1.首要檢查
尿蛋白測定 早期DN又稱微量白蛋白尿期，24小時或白天短期收集的尿清蛋白排泄率≥30~300mg/d。若6個月內(nèi)連續(xù)尿液檢查有兩次尿清蛋白排泄為30~300mg/d，并排除其他可能引起UAE增加的原因如酮癥酸中毒、泌尿系感染、運動、原發(fā)性高血壓、心力衰竭等，即可診斷為早期DN。如常規(guī)方法測定尿蛋白持續(xù)陽性，尿蛋白定量>0.5g/d，尿中清蛋白排出量>300mg/d，或清蛋白的排泄率>200μg/min，排除其他可能的腎臟疾病后，可確定為臨床DN。
尿白蛋白/肌酐比值 較單純清蛋白測定更具早期診斷價值。尿清蛋白/肌酐(男性)>2.5mg/mol(女性為3.5)，可診斷為微量清蛋白尿。尿清蛋白/肌酐>25mg/mol為大量白蛋白尿。
腎功能 DN發(fā)展至第5期，血肌酐、尿素氮不同程度升高。
1.3.2.次要檢查
早期診斷的生化指標 層粘蛋白P1：L-Pl是基底膜上的一種糖蛋白，在腎功能惡化時血尿L-Pl顯著升高。Ⅳ型膠原在糖尿病患者無尿清蛋白時就高于正常對照者，隨著DN進展其增高更明顯。纖維連接蛋白、硫酸乙酰肝素蛋白多糖、轉(zhuǎn)鐵蛋白、免疫球蛋白等尿中排出增多。
腎小管功能障礙的標志物 DN并不僅是腎小球的病變，腎小管損害可能早于腎小球的損害，因為在尚無尿微量白蛋白時尿中已有多種腎小管蛋白存在。包括β2微球蛋白、視黃醇結(jié)合蛋白(RBP)、α1微球蛋白、尿蛋白-1(Up1)等，可反映功能，在糖尿病腎病早期可有不同程度的升高。
腎活檢 腎活檢病理學(xué)診斷具有早期診斷意義，即使在尿檢正常的DN患者，其腎臟可能已存在組織學(xué)改變，光鏡下可見具特征性的K-W結(jié)節(jié)樣病變，電鏡下系膜細胞增生，毛細血管基底膜增厚。但由于腎活檢是一種創(chuàng)傷性檢查，不易被患者所接受。
1.3.3.檢查注意事項
在進行尿蛋白定量時應(yīng)注意前一目的運動量不宜過大，無感染發(fā)熱性疾病，無酮癥，血糖、血壓控制相對穩(wěn)定，無泌尿系感染等。
1.4.診斷
1.4.1.診斷
如果6個月內(nèi)連續(xù)2次尿液檢查尿白蛋白排泄率在30～300mg/24h，并排除其他可能引起尿白蛋白排泄率增加的原因，如酮癥酸中毒、泌尿系感染、運動、原發(fā)性高血壓和心力衰竭等，即可診斷為早期DN。
1.4.2.分期
Mogensen根據(jù)Ⅰ型DM病情進展，將其分為5期：
Ⅰ期：腎體積增大，腎小球濾過率增高，腎小球高血漿流量、高靜水壓及高濾過的“三高”現(xiàn)象。無明顯病理改變。肌酐清除率往往超過125ml/min。
?、蚱冢篋M多數(shù)超過5年。腎小球基膜增厚，系膜基質(zhì)增加，系膜區(qū)稍擴大。尿清蛋白排泄率(UAE)正常(<20 g="" min="">30Vg/min);休息后又恢復(fù)正常。肌酐清除率在正常高值或增高。
Ⅲ期：臨床上早期DN。腎小球基膜顯著增厚，系膜基質(zhì)明顯增多，腎小球毛細血管血管袢有透明狀沉積物，形成結(jié)節(jié)狀或彌漫性腎小球病變。尿清蛋白排泄率持續(xù)在20～200μg/min(30～300mg/d)。肌酐清除率較原先有所降低，但仍在正常范圍內(nèi)。血壓正?；蜉p度增高。
Ⅳ期：臨床DN。腎小球基膜顯著增厚，系膜基質(zhì)增寬，系膜區(qū)更加擴大，腎小球荒廢明顯增加，殘余腎小球代償性肥大。并出現(xiàn)典型的Kimmelstiel-Wilson結(jié)節(jié)。肌酐清除率逐漸降低，血清肌酐尚可正常，并出現(xiàn)高血壓。持續(xù)性蛋白尿，尿清蛋白排泄率> 200μg/min;病情繼續(xù)發(fā)展，出現(xiàn)大量蛋白尿、低清蛋白血癥及水腫等腎病綜合征的表現(xiàn)。
?、跗冢杭绰阅I衰竭。血清肌酐及尿素氮增高，蛋白尿、水腫及高血壓持續(xù)存在，貧血逐漸加重，最后出現(xiàn)尿毒癥綜合征。
2.鑒別診斷：糖尿病腎病出現(xiàn)蛋白尿時應(yīng)與腎小球腎炎、原發(fā)及繼發(fā)性腎病綜合征、尿路感染、高血壓腎損害等相鑒別;有高血壓時應(yīng)與原發(fā)性高血壓及繼發(fā)于其他內(nèi)分泌疾病如原發(fā)性醛固酮增多、嗜鉻細胞瘤等的高血壓相鑒別;水腫應(yīng)區(qū)分是心源性、肝源性、腎源性或營養(yǎng)不良等原因引起的水腫;貧血應(yīng)與血液系統(tǒng)疾病相鑒別。
臨床常見的容易誤診為糖尿病腎病的疾病及其特點如下。
2.1.高血壓性腎臟疾病 腎血管的病變程度和高血壓程度及病程密切相關(guān)。早期可無任何臨床表現(xiàn)，隨病程的進展可出現(xiàn)蛋白尿，24小時尿蛋白總量很少超過1g。可有血尿，多為鏡下血尿，少見透明和顆粒管型。隨病程進展腎功能失代償，腎功能濃縮受限，可出現(xiàn)多尿、夜尿、尿密度下降。當腎功能進一步減退時，可出現(xiàn)尿量減少，血中尿素氮、肌酐升高，肌酐清除率明顯低于正常，最終出現(xiàn)尿毒癥。
2.2.心力衰竭 當右心衰竭或全心衰竭時腎臟瘀血，可出現(xiàn)尿量減少，夜尿增多、蛋白尿和腎功能減退，可有心力衰竭及各臟器慢性持續(xù)瘀血引起的其他癥狀和相應(yīng)的體征。
2.3.慢性腎小球腎炎 多數(shù)起病隱匿，病程冗長，具有蛋白尿、血尿、高血壓、水腫、腎功能不全等腎小球腎炎臨床表現(xiàn)，病程持續(xù)一年以上，除外繼發(fā)性腎小球腎炎者應(yīng)考慮該病。
2.4.尿路感染 急性尿路感染一般有典型的尿路刺激征和尿液異常，診斷不難。慢性尿路感染泌尿道癥狀不明顯，可有不明原因的發(fā)熱、腰酸、乏力，尿常規(guī)無明顯改變或尿液異常間歇出現(xiàn)。
2.5.腎病綜合征 臨床卜表現(xiàn)為大量蛋白尿(3~3.5g/d)、低蛋白血癥(<30g/d)、水腫和高脂血癥四個特點，即可作出腎病綜合征的診斷;若僅有大量蛋白尿和低蛋白血癥不伴有高脂血癥也可考慮診斷，因可能在病程早期所致。應(yīng)鑒別原發(fā)腎病綜合征和繼發(fā)腎病綜合征，繼發(fā)腎病綜合征常伴有全身癥狀(如皮疹、關(guān)節(jié)痛、各臟器病變等)、紅細胞沉降率增快、血IgG升高、血清補體下降等。而原發(fā)腎病綜合征罕見，腎活檢可明確。
2.6.水腫 應(yīng)區(qū)分是何原因引起，腎源性水腫從眼瞼、顏面開始而延及全身，發(fā)展迅速，軟而移動性大，臨床上可伴有高血壓、蛋白尿、血尿、管型尿和眼底改變。心源性水腫從足部開始向上延及全身，發(fā)展較緩慢，水腫較堅實且移動性小，伴心功能不全病征。肝源性水腫主要表現(xiàn)為腹水，臨床上主要表現(xiàn)為肝功能減退和門靜脈高壓兩方面。
治療
? 一般治療
糖尿病腎病的治療概要：
糖尿病腎病要糾正糖尿病的糖代謝紊亂，可使早期腎臟高灌注、高濾過、球內(nèi)高壓等降低至正常。高蛋白飲食可使腎小球血流量增加。糖尿病腎病終末期的替代治療;包括血被透析、腹膜透析和腎臟移植。限制蛋白攝入有助于延緩腎功能惡化。透析治療。糾正血脂紊亂等其他治療。
糖尿病腎病的詳細治療：
1.糖尿病腎病的的預(yù)防：
1.1.一級預(yù)防：防止正常無蛋白尿向微量白蛋白尿的發(fā)生、發(fā)展。
1.2.二級預(yù)防：防止微量白蛋白尿發(fā)展至臨床蛋白尿。
1.3.三級預(yù)防：防止臨床蛋白尿期進展至糖尿病腎病終末期。
2.預(yù)防性治療的關(guān)鍵是：糖尿病本身的治療，高血壓的控制及蛋白飲食限制和其它一些治療。
2.1.糖尿病本身的治療
控制血糖，高血糖在DN，特別是早期發(fā)病中具有舉足輕重的作用，糾正糖尿病的糖代謝紊亂，可使早期腎臟高灌注、高濾過、球內(nèi)高壓等降低至正常，肥大的腎臟體積縮小至正常。嚴格的血糖控制主要采用飲食治療、降糖藥物及胰島素的合理應(yīng)用。有報道在1型糖尿病人中嚴格控制血糖可使微量白蛋白尿的發(fā)生率減少39%，臨床蛋白尿的發(fā)生率減少了54%。在2型糖尿病人中也有相類似的報道。
2.2.蛋白飲食控制
高蛋白飲食可使腎小球血流量增加，加重高血糖時的腎血流動力學(xué)變化。限制蛋白質(zhì)攝入能使腎小球內(nèi)壓下降，減少尿蛋白，改變腎臟結(jié)構(gòu)改變，且作用不依賴血糖和血壓的變化。適當?shù)牡鞍踪|(zhì)攝入[0.8g/(kg.d)]可使早期DN病人增高的GFR下降，臨床期DN病人的GFR下降速度減慢。蛋白質(zhì)的攝入應(yīng)以高生物蛋白為主，在血糖能抑制的前提下，適當增加碳水化合物，減少蛋白質(zhì)的分解代謝。
2.3.血壓控制
高血壓在糖尿病腎病的進展過程中起非常重要的促進作用。血壓控制在DN早期能減少尿蛋白延緩GFR的下降。一些觀察也表明，如體循環(huán)血壓下降，但球內(nèi)壓下降不明顯，也不足以預(yù)防DN的發(fā)生，提示腎小球內(nèi)高壓在DN進展機制中起重要作用。在所選藥物中轉(zhuǎn)換酶抑制劑明顯優(yōu)于其他的降壓藥，它不僅可以降低體循環(huán)的血壓，也能降低腎小球內(nèi)壓力。糖尿病腎病終末期的替代治療;包括血被透析、腹膜透析和腎臟移植。
3.糖尿病腎病的治療：
3.1.治療原則
本病常規(guī)治療措施主要包括飲食治療、控制血糖、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的應(yīng)用、控制血壓和糾正代謝紊亂等。
3.2.具體治療方法
3.2.1.飲食 限制蛋白攝入有助于延緩腎功能惡化。2004年，美國糖尿病協(xié)會(ADA)建議：對于腎功能正常的DN患者，每日蛋白質(zhì)攝入應(yīng)限制在0.8g/kg;腎功能不全非透析期應(yīng)限制在0.6g/kg，以優(yōu)質(zhì)蛋白質(zhì)為主。對于嚴格控制蛋白攝入的患者，為防止營養(yǎng)不良，建議給患者補充α-酮酸制劑或必需氨基酸。透析后按透析要求增加蛋白量。
3.2.2.控制血糖 DN降糖藥物的選擇以不加重腎臟損害的藥物為主。在DN早期和腎功能尚可時，1型糖尿病患者選用胰島素治療，可適當加用α-葡萄糖苷酶抑制劑(阿卡波糖或伏格列波糖);2型糖尿病患者可選用格列喹酮(糖適平)、非磺脲類胰島素促泌劑(瑞格列奈或那格列奈)、胰島素增敏劑和α-葡萄糖苷酶抑制劑;腎功能下降者不宜選用雙胍類，腎功能不全者用上述口服降糖藥控制不佳時，則應(yīng)選用胰島素。
3.2.3.降壓治療 高血壓可導(dǎo)致DN的發(fā)生并促使腎功能損害的加重，降壓藥首選管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACE1)和血管緊張素受體Ⅱ拮抗劑(ARB)。鈣拮抗劑、β受體阻滯劑等也可選用。
ACEI：對DN的保護作用除有效降低血壓外，尚可阻滯腎內(nèi)血管緊張素Ⅱ(Ang-Ⅱ)的生成，相對優(yōu)勢地擴張腎小球出球小動脈，降低腎小球內(nèi)高壓，減低腎小球濾過膜孔徑，減少血漿大分子物質(zhì)濾出，防止毛細血管基底膜增厚的作用。在微量白蛋白尿階段，控制血壓可完全阻止部分患者DN的進展，即使是“正常血壓”者，ACEI也可能有效延緩其進程。而在臨床蛋白尿階段，抗高血壓治療則不能減慢其惡化的進程。
常用藥物：福辛普利(蒙諾)，每次10~40mg，每日1次，口服;貝那普利(洛汀新)，每次2.5~20 mg，每日1~2次，口服;培哚普利(雅施達)，每次4~8mg，每日1~2次，口服;依那普利每次2.5~20mg，每日1~2次，口服;卡托普利(開搏通)，每次25~100mg，每日3次，口服。在腎功能不全時，除福辛普利外，應(yīng)適當減少用量。
ARB：近年試用于臨床的新藥血管緊張素受體阻滯劑對腎臟的影響更小，高血鉀的發(fā)病率和程度均更低。ARB選擇性阻滯AT-2受體的Ⅰ型受體，因此血漿中的AT-2增加。AT-2又刺激AT-2的Ⅱ型受體興奮，其結(jié)果是受AT-2受體Ⅱ型受體調(diào)節(jié)的組織出現(xiàn)繼發(fā)性血管擴張和抗增生作用，這一方面加強了ARB的降壓作用，另一方面又獲得了其他治療作用。
常用藥物：氯沙坦(科素亞)，每次25~100mg，每日1次，口服，治療3~6周后達最大抗高血壓效應(yīng);纈沙坦(代文)，每次80～160 mg，每日1次，口服;厄貝沙坦(安博維)，每次150~300mg，每日1次，口服;坎地沙坦(必洛斯)，每次4~12mg，每日1次，口服。
β受體阻滯劑：可降低糖尿病患者高血壓，并降低心肌耗氧量，治療心絞痛，但由于可抑制胰島素分泌，使血糖升高;而且由于對交感神經(jīng)有阻斷作用，可掩蓋低血糖的癥狀，延遲低血糖的恢復(fù)，因此，限制了在糖尿病患者群的使用。首先從小劑量開始，如美托洛爾12.5mg/d，比索洛爾1.25mg/d，卡維地洛125mg，均為每日2次，口服，逐漸增加劑量，適量長期維持。
利尿劑：由于可使脂代謝惡化，影響糖代謝，使血尿酸增高等不良反應(yīng)，限制了在糖尿病患者中的使用，糖尿病腎病合并水腫時可間斷使用，可選用呋塞米，注意監(jiān)測電解質(zhì)。如患者確有水腫、尿少、血壓高，也可少量、短期使用或選用吲達帕胺(壽比山)或保鉀利尿劑。如呋塞米，一般每次20mg，每日1~3次，口服;螺內(nèi)酯與噻嗪類或袢利尿劑合用時加強利尿并減少鉀丟失，一般用每次10mg，每日1~3次，口服。
α受體阻滯劑：哌唑嗪、酚妥拉明對糖及脂類代謝無不利影響，可用于治療重癥高血壓，但此類藥有反射性心動過速及直立性低血壓不良反應(yīng)，而且糖尿病常合并自主神經(jīng)病變，易出現(xiàn)直立性低血壓。因此應(yīng)用此類藥物時應(yīng)注意。如哌唑嗪應(yīng)從小劑量開始應(yīng)用，初始1mg/d，逐漸加量至6mg/d，分次口服。
3.2.4.腎功能不全的治療：其治療方案與其他原因所斂的慢性腎功能不全相似。對終末期DN患者，只能接受透析治療，以延長生命。
透析時機的選擇：無論是血液透析還是腹膜透析，終末期DN的透析時機應(yīng)稍早于非糖尿病的慢性腎衰竭。當肌酐清除率在20ml/min時，應(yīng)考慮透析治療或腎移植。
3.2.5.其他治療：糾正血脂紊亂(尤其是高膽固醇血癥)、減肥、適當運動、戒煙、戒酒、充分休息、控制感染、糾正心力衰竭、治療冠心病等其他合并癥對于治療DN也非常重要。氨基胍、醛糖還原酶抑制劑、彈性蛋白酶、小劑量肝素、腎移植與胰(胰島)-腎聯(lián)合移植亦有一定療效。
用藥
飲食
? 飲食保健
糖尿病腎病應(yīng)節(jié)制飲食：按糖尿病飲食要求：低鹽飲食：在合并高血壓和水腫的患者尤有必要;優(yōu)質(zhì)蛋白飲食：腎功能正常時：飲食中蛋白質(zhì)攝入量以0.8g/(kg·d)為宜，血尿素氮增高者：則應(yīng)限制在0.6～0.7g/(kg·d)，以動物蛋白為好。
