女被啪到深处gif动态图,妺妺窝人体色777777,久久精品国产亚洲av不卡,麻豆第一区mv免费观看网站 ,久久久久亚洲av综合波多野结衣

　　心絞痛不會遺傳。疾病可分為遺傳病和非遺傳病兩大類。遺傳病是指完全或部分由遺傳因素決定的疾病，常為先天性的，也可后天發(fā)病。由感染或傷害引起的則是非遺傳病。心絞痛屬于非遺傳性疾病，病因如下：

　　在冠狀動脈狹窄時，冠狀動脈血流量不能滿足心肌代謝的需要，引起心肌缺血缺氧時，即產(chǎn)生心絞痛。心絞痛分為穩(wěn)定性和不穩(wěn)定性。穩(wěn)定型心絞痛的病因常常是由于人活動、激動后，心肌耗氧量增加，而狹窄的冠狀動脈不能滿足足夠的供血而發(fā)生心絞痛。在冠狀動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上，斑塊破裂形成非阻塞性冠狀動脈血栓是不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高性心肌梗死的典型病理生理機制，其它病理機制還有血管痙攣，進行性的脈粥樣硬化病變加重阻塞。另外還有一些繼發(fā)性因素，心絞痛的病因包括心動過速、發(fā)熱、甲亢、貧血、低血壓等，均可導(dǎo)致不穩(wěn)定型心絞痛的發(fā)生和加重。

　　心絞痛不是傳染病，不會傳染給其他人。傳染病是指傳染源（人或是其他寄主）攜帶病原體，通過傳播途徑感染易感者的疾病。心絞痛是非感染性疾病，無傳染源存在，自然沒有傳染之說。具體病因如下：

　　在冠狀動脈狹窄時，冠狀動脈血流量不能滿足心肌代謝的需要，引起心肌缺血缺氧時，即產(chǎn)生心絞痛。心絞痛分為穩(wěn)定性和不穩(wěn)定性。穩(wěn)定型心絞痛的病因常常是由于人活動、激動后，心肌耗氧量增加，而狹窄的冠狀動脈不能滿足足夠的供血而發(fā)生心絞痛。在冠狀動脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上，斑塊破裂形成非阻塞性冠狀動脈血栓是不穩(wěn)定型心絞痛和非ST段抬高性心肌梗死的典型病理生理機制，其它病理機制還有血管痙攣，進行性的脈粥樣硬化病變加重阻塞。另外還有一些繼發(fā)性因素，心絞痛的病因包括心動過速、發(fā)熱、甲亢、貧血、低血壓等，均可導(dǎo)致不穩(wěn)定型心絞痛的發(fā)生和加重。

　　1.心絞痛的早期表現(xiàn)：

　　心絞痛的初期癥狀是非常輕微的，除了胸口痛外，常常還會出現(xiàn)從左肩到右手內(nèi)側(cè)疼痛的現(xiàn)象。此外，心窩、臼齒(磨牙)的疼痛或麻痹感也很常見。如果在快速行走或是上下樓梯時有胸悶等癥狀的話，就要盡早去接受治療。

　　2.臨床表現(xiàn)：

　　登高、快速行走或負(fù)重物時出現(xiàn)的心絞痛稱為勞累性心絞痛。安靜狀態(tài)下發(fā)生的心絞痛稱為自發(fā)性心絞痛，病情的嚴(yán)重程度和發(fā)病方式也不盡相同。

　　2.1.誘發(fā)因素心絞痛往往是勞累后引起的，如上樓梯、騎自行車、快步行走、情緒激動、恐懼、飯后等。有時夜間睡眠中心絞痛發(fā)作，有些心絞痛的發(fā)作毫無明顯的誘發(fā)因素。

　　2.2.心絞痛的部位老年人的心絞痛部位往往不典型。因為老年人對疼痛的敏感性降低，疼痛點不易明確辨認(rèn)，往往在胸部大范圍內(nèi)用手掌指點。心絞痛的典型部位位于胸骨體上段或中段之后，亦可能波及大部分心前區(qū)，可放射至左肩、左上肢前內(nèi)側(cè)，達無名指和小指，范圍有手掌大小，重者向兩肩及向上肢放射。少數(shù)心絞痛病人不出現(xiàn)明顯的典型癥狀，而出現(xiàn)牙痛、嗓子痛、胃痛等癥狀，不注意時易被誤診。

　　2.3.心絞痛的性質(zhì)疼痛性質(zhì)是胸悶、壓榨性疼痛、緊壓感、燒灼感并且焦慮不安，部分人有瀕死的感覺、窒息樣感覺等。

　　2.4.心絞痛的發(fā)作時間體力活動后出現(xiàn)的心絞痛時間較短，一般為1～5min，長者可達15min左右。但飽餐后產(chǎn)生的心絞痛，往往持續(xù)時間較長，有時可長達1h。不穩(wěn)定型心絞痛在休息時發(fā)作也可持續(xù)長達數(shù)小時。因此，必須注意持續(xù)時間較長的疼痛，不要輕易否定心絞痛的診斷，特別是對老年人更應(yīng)嚴(yán)加注意。

　　2.5.心絞痛的特征性體征老年人心絞痛多無特征性體征。心絞痛發(fā)作時或發(fā)作不久，某些患者可出現(xiàn)以下特征：表情焦慮，皮膚蒼白、冷或出汗。血壓可略增高或降低。如嚴(yán)重詢痛時能觸到反常的收縮期抬舉搏動而胸痛后消失，強烈提示冠心病。心率可正常、增快或減慢，心尖區(qū)可有收縮期雜音(二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)所致)，可以是收縮早期、中期、晚期或全期雜音，它具有以下特點：

　　2.5.1.雜音常為暫時性，心絞痛發(fā)作當(dāng)時可能出現(xiàn)一個響亮的全收縮期雜音，發(fā)作終止后籍短為一個柔軟的收縮早期噴射性雜音，或雜音僅持續(xù)30s左右即消失。

　　2.5.2.雜音的強度多變，每一次心跳都可不同，雖然患者的臨床情況沒有明顯的改變。

　　2.5.3.如患者有過早搏動，雜音于過早搏動的當(dāng)時變得更響，而在其后的那個搏動雜音變?nèi)酢?/p>

　　2.5.4.吸入亞硝酸異戊酯后雜音增強，特別是收縮晚期雜音。

　　2.5.5.取下蹲位時雜音增強，而非冠心病人取下蹲位時雜音減弱。

　　2.5.6.吸氣時雜音增強。

　　2.5.7.伴第一心音亢進。

　　當(dāng)乳頭肌功能不全加重后，幾乎無例外地表現(xiàn)為全收縮期較恒定的雜音。出現(xiàn)的第4心音大多數(shù)是病理性的。心絞痛時?？陕牭绞鎻堅缙?室性)奔馬律及收縮期前(房性)奔馬律，是病理性的第三心音與第四心音。其中，房性奔馬律的出現(xiàn)可能是無癥狀的患者提示冠心病診斷的唯一線索。冠心患者的第一心音?？哼M，而不是減弱。在少數(shù)患者可聽到由于主動脈瓣關(guān)閉延遲所致的第二心音逆分裂。出現(xiàn)心律失常，如竇性心動過速或心動過緩、竇性停搏、房性和結(jié)性逸搏節(jié)律及出現(xiàn)房室傳導(dǎo)阻滯，各種類型的束支和分支傳導(dǎo)阻滯。

　　根據(jù)1972年加拿大對心血管病分類，心絞痛嚴(yán)重度分為4級。

　　I級：一般體力活動(如步行和登樓)不受限，僅在費力大、速度快或長時間勞力時發(fā)生心絞痛。

　?、蚣墸阂话泱w力活動輕度受限。快速行走，飯后、寒冷或刮風(fēng)中、精神應(yīng)激或醒后數(shù)小時內(nèi)步行或登樓，步行兩個街區(qū)以上，登樓兩層以上，均引起心絞痛。

　　Ⅲ級：一般體力活動明顯受限。步行一個街區(qū)，登樓一層引起心絞痛：

　　Ⅳ級：一切體力活動都引起心絞痛，甚至靜息時亦可發(fā)作。

　　2.6.心絞痛緩解后的臨床表現(xiàn)一般心絞痛在活動停止后數(shù)分鐘內(nèi)自然緩解。有的活動數(shù)分鐘后發(fā)生心絞痛。因此，必須了解老年患者個體的具體臨床表現(xiàn)，然后才能確切地進行預(yù)防和治療。心絞痛發(fā)作時口含硝酸甘油有效率在85%～90%，少數(shù)病例毫無療效。此時應(yīng)采取其他藥物治療，但要注意用硝酸甘油無效者，也不要輕易否定不是心絞痛。

　　2.7.非心絞痛的胸痛特點下述性質(zhì)的胸痛則不支持心絞痛，而常常是心臟神經(jīng)官能癥的表現(xiàn)：

　　2.7.1.短暫幾秒鐘的刺痛或持續(xù)幾個小時甚至幾天的胸痛。

　　2.7.2.胸痛部位不是一片，而是一點，可用一兩個手指指出疼痛的位置;疼痛位置不固定，在乳部或胸部其他位置游走;局部有壓痛。

　　2.7.3.疼痛多于勞動或情緒激動后出現(xiàn)，而不是在當(dāng)時。

　　2.7.4.胸痛與呼吸或其他影響胸廓的運動有關(guān)。

　　2.7.5.胸痛可被其他因素所轉(zhuǎn)移，如與患者交談而使其胸痛癥狀好轉(zhuǎn)。

　　2.7.6.胸痛不適時喜作深吸氣和呼氣。

　　2.7.7.硝酸甘油舌下含化或噴霧吸入在10 min以上才見緩解的。

　　1.診斷檢查：診斷主要依據(jù)患者本人對癥狀的敘述。當(dāng)癥狀典型時，診斷心絞痛是容易的。疼痛的性質(zhì)、發(fā)作部位以及疼痛發(fā)作與活動、進餐、天氣和其他一些因素的關(guān)系有助于醫(yī)生作出正確診斷。某些檢查可能有助于確定缺血的嚴(yán)重程度以及確定是否存在冠狀動脈疾病和病變的程度。

　　1.1.心電圖 心電圖(ECG)是診斷心絞痛及觀察療效的常用方法。

　　1.1.1.ECG異常表現(xiàn)：老年人休息時心絞痛未發(fā)作的ECG異常率為40%～69%?？沙霈F(xiàn)ST段和t段的改變，也出現(xiàn)房室或束支傳導(dǎo)阻滯或室性、房性早搏等心律失常。

　　1.1.2.心內(nèi)膜下缺血變化：ST段水平型顯著下移，是心絞痛發(fā)作時最常見、最重要的心電圖改變，出現(xiàn)在面向膜下心肌損傷的導(dǎo)聯(lián)。多數(shù)患者都在前側(cè)壁V4、V5、aVL及I導(dǎo)聯(lián)。也有下壁出現(xiàn)變化者，如Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段下移，凹面向上，T波平坦或直立，QT間期延長，ST段下形狀呈水平型、下斜型、弓背型等。ST段抬高見于變異型心絞痛，出現(xiàn)在面向急性頭壁缺血、心外膜面下心肌損傷的導(dǎo)聯(lián)，而對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)為ST段下移，ST段改變常于疼痛緩解后恢復(fù)到發(fā)作前的狀態(tài)。

　　1.1.3.心外膜下缺血變化：心絞痛伴心內(nèi)膜下心肌缺血時，T波向量背離缺血區(qū)指向心外的方向，此時面對心外膜面的導(dǎo)聯(lián)T波高尖。反之，心絞痛伴心外膜下心肌缺血時，T波垂直向心內(nèi)膜，此時面對心外膜面的導(dǎo)聯(lián)T波對稱性倒置。多數(shù)常見的部位是在左心室前側(cè)壁V4-6，aVL及I導(dǎo)聯(lián)，較少見的部位是V1-3導(dǎo)聯(lián)，T波倒置對稱尖形。

　　1.1.4.老年人T波的變化：冠心病患者出現(xiàn)倒置深尖且雙支對稱的T波稱為冠狀T渡。反映心外膜下心肌缺血或有透壁性心肌缺血，這種T波改變亦見于心肌梗死患者在I、Ⅱ、V4-5導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波倒置是病理性的，但是Ⅲ及V。導(dǎo)聯(lián)在正常人也可出現(xiàn)T波倒置：T波在V1導(dǎo)聯(lián)倒置時，V2-3，導(dǎo)聯(lián)的T波也出現(xiàn)倒置是正?，F(xiàn)象。如果V1導(dǎo)聯(lián)的T波直立而V2-6導(dǎo)聯(lián)的T波倒置，則是病理性的。Ⅲ導(dǎo)聯(lián)的T波變化不大，正常情況下，T波的方向不一定與QRS主波的方向一致。aVL導(dǎo)聯(lián)的T波低平一般無病理意義。aVF導(dǎo)聯(lián)的QRS主波向上時，只要aVF導(dǎo)聯(lián)的T波不倒置，還屬于正?，F(xiàn)象。如果Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)的T波同時倒置，尤其是Ⅲ導(dǎo)聯(lián)的T波倒置>0.35mV，aVF導(dǎo)聯(lián)的T波倒置>0.25 mV，則肯定是異常。aVL導(dǎo)聯(lián)的T波低平、倒置的意義不恒定，一般aVL導(dǎo)聯(lián)的R不超過0.5 mV時，avL導(dǎo)聯(lián)的T波低平及倒置無病理意義，但aVL導(dǎo)聯(lián)的T波倒置>0.3mV時，肯定屬于異常。雙相T波的病理意義與T波低平相同。輕微的ST.T改變就是心絞痛或心肌梗死的早期表現(xiàn)。老年人ST—T的改變，隨年齡增長而增加。因此，對老年人可疑心絞痛的患者，應(yīng)短期內(nèi)多次復(fù)查，確定其診斷。心絞痛發(fā)作時做心電圖檢查，有助于確定診斷。一般心絞痛發(fā)作的患者，多數(shù)出現(xiàn)暫時性心肌缺血的ST段移位。ST段常壓低于1mV以上，發(fā)作緩解后恢復(fù)，T波有時出現(xiàn)倒置。

　　有時可見到左心室肥厚單純T波平坦的心絞痛。如果病史、體征像心絞痛，雖然ECG正常，也不要輕易否定心絞痛的診斷，必須反復(fù)檢查和觀察，最終得到確切的診斷。

　　值得注意的是，上述多種心電圖改變還需與其他一些臨床情況相鑒別。如ST段抬高還可見于心包炎、過早復(fù)極綜合征、室壁瘤和迷走神經(jīng)張力增高者;ST段壓低可見于左室肥厚勞損、束支傳導(dǎo)阻滯、心肌炎和更年期綜合征等。T波改變可見于自主神經(jīng)功能紊亂、焦慮、迷走神經(jīng)張力增高、肥胖、妊娠(膈肌抬高可使V5～6T波倒置)及體位改變等。

　　1.1.5.其他ECG異常表現(xiàn)：心絞痛伴心內(nèi)膜下心肌缺血時出現(xiàn)u波倒置，可能是一種更有特異性的心電圖表現(xiàn)。心絞痛時某些患者R波振幅增大，可能是由于心肌缺血使心室收縮力減弱，左室容積增加所致(為Brody效應(yīng))。心絞痛心肌缺血時由于心肌復(fù)極的改變，可出現(xiàn)QTc可延長。

　　1.1.6.動態(tài)心電圖：又稱為Holter監(jiān)測心電圖或24 h連續(xù)記錄心電圖，是最重要的無創(chuàng)傷性心臟病診斷方法之一。它除對心律失常有較大診斷和監(jiān)測價值外，對心肌缺血發(fā)作時間、次數(shù)、持續(xù)時間，對心律變化的誘因等也能提供一些有價值的信息。因此，動態(tài)心電圖是檢查冠心病心肌缺血的一項很有用的輔助試驗，特別適用于有癥狀而不能進行運動試驗的患者。當(dāng)患者心絞痛不明顯，但心電圖負(fù)荷試驗可疑時可測動態(tài)心電圖，有一定的診斷價值。Holter監(jiān)測ECG可發(fā)現(xiàn)ST段和T波異常，其診斷心肌缺血的標(biāo)準(zhǔn)是ST段J點后80ms水平型或下斜型下移I>0.1 mV，持續(xù)時間>l min，而且下一次ST段下移至少應(yīng)在前一次ST段移位恢復(fù)到基線1min以上出現(xiàn)。當(dāng)出現(xiàn)變異型心絞痛時，可出現(xiàn)ST段抬高，其形態(tài)為單向曲線型，而且持續(xù)時間較短。當(dāng)出現(xiàn)缺血性ST段下移而不伴有心絞痛發(fā)作時，稱無癥狀性心肌缺血。用積分法可求得24h中每次有癥狀與無癥狀缺血性ST段下移的持續(xù)時間與下移程度的乘積，其總和為24h缺血總負(fù)荷。動態(tài)心電圖對冠心病診斷的敏感性和特異性均為75%～85%，假陽性為15%～25%。除心肌缺血外，引起ST段移位的因素有過度換氣、Valsalva動作、自主神經(jīng)功能紊亂、體位變化、吸煙、進食等，須注意鑒別。貧血、心肌炎、心肌肥厚、束支傳導(dǎo)阻滯、預(yù)激綜合征、應(yīng)用洋地黃等也可引起ST段下移，但這種ST段下移在24h中經(jīng)常存在，結(jié)合病史和其他表現(xiàn)較容易鑒別。

　　目前，動態(tài)心電圖已廣泛用于對冠心病患者日?；顒又邪l(fā)生心肌缺血的觀察，其資料可提供心肌缺血的發(fā)作及持續(xù)時間、嚴(yán)重程度、發(fā)作頻度及晝夜節(jié)律的變化，以及與心肌缺血相關(guān)的癥狀、患者的體力和精神活動狀態(tài)等;并可明了某些嚴(yán)重心律失常的發(fā)生與心肌缺血有無關(guān)系。動態(tài)心電圖還是評估冠心病心肌缺血內(nèi)外科治療效果的重要手段。

　　1.2.心電圖負(fù)荷試驗 許多人心絞痛發(fā)作時，很難立即做ECG，在臨床醫(yī)師很難確診的情況下，可以進行心電圖負(fù)荷試驗，主要包括心電圖運動試驗和藥物負(fù)荷試驗，但老年人進行此項試驗需慎重。其他心電圖負(fù)荷試驗包括心房調(diào)搏、過度換氣、飽餐試驗和冷加壓試驗等，因敏感性或特異性較差或風(fēng)險性較大臨床上均已少用。

　　1.2.1.心電圖運動試驗：其診斷的敏感性約為70%，特異性為75%～80%。常用的為平板和踏車運動(負(fù)荷)試驗。但應(yīng)注意運動試驗的并發(fā)癥。運動心電圖試驗陽性者支持冠心病的診斷，但在判定時要注意除外假陽性和假陰性。

　　根據(jù)1990年美國心臟協(xié)會和美國心臟病學(xué)院(AHA/ACC)推薦的運動試驗標(biāo)準(zhǔn)，主要適應(yīng)證有：

　　a.確定冠心病的診斷;

　　b.胸痛的鑒別診斷;

　　c.早期檢查隱匿性冠心病;

　　d.確定與運動有關(guān)的心率失常;

　　e.評價心功能;

　　f.評價冠心病治療效果(藥物，PTCA，CABG等);

　　g.評價心肌梗死病人的預(yù)后;

　　h.指導(dǎo)病人的康復(fù)。

　　美國《EET指南》中制定絕對禁忌證有：

　　a.2d以內(nèi)的急性心肌梗死;

　　b.藥物未能控制的不穩(wěn)定型心絞痛;

　　c.產(chǎn)生癥狀或血流動力學(xué)障礙未控制的心律失常;

　　d.嚴(yán)重主動脈瓣狹窄;

　　e.未控制的癥狀明顯的心衰;

　　f.急性肺動脈血栓或梗死;

　　g.急性心肌炎或心包炎;

　　h.急性主動脈夾層。

　　活動平板終止方式有癥狀限制性和心率限制性(目前常采用達到預(yù)期最大心率的85%～90%)。

　　《EET指南》中限定的絕對終止指征有：收縮壓下降≥10mmHg;中度至重度心絞痛;惡性神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，如暈厥;低灌注，如發(fā)紺、蒼白;持續(xù)性室性心動過速;ST段抬高≥0.1mV。

　　1.2.1.1.心電圖還動試驗的柙類

　　A.極量和次極量運動試驗：目前運動試驗在方法上已由單級運動試驗即二級梯運動試驗發(fā)展為分級運動試驗，即平板運動試驗或踏車運動試驗。分級運動試驗的理論基礎(chǔ)是，健康人即使進行極量運動(運動至最大心率預(yù)測值的100%或至精疲力竭不能支持)，心肌氧耗量的增加也可由冠狀動脈血流量增加得到滿足。而冠心病患者則在極量運動前存在某一負(fù)荷的臨界點，當(dāng)運動量超過此點時，雖未達到精疲力竭，但心肌耗氧量已超過冠狀動脈供血能力，因而出現(xiàn)冠狀動脈供血不足。極量運動試驗給患者帶來痛苦，而且有誘發(fā)肺水腫、急性心肌梗死，甚至發(fā)生猝死的危險。而次極量運動試驗敏感度已相當(dāng)高，陽性率僅較極量試驗少6%，故臨床上一般做次極量運動試驗。次極量運動試驗的目標(biāo)心率為最大心率的85%-90%可按下式計算.目標(biāo)心率=190(或195)一年齡(年)

　　B.癥狀限制性運動試驗：患者尚未達到次極量運動試驗的目標(biāo)心率，但已出現(xiàn)心絞痛、缺血性ST段下移、血壓下降、嚴(yán)重心律失常、呼吸困難或頭暈眼花、步態(tài)不穩(wěn)等而需中止運動，稱癥狀限制性運動試驗。

　　C.心率限制性運動試驗：適用于急性心肌梗死后的患者。運動試驗中患者未出現(xiàn)癥狀，但心率已達到一定標(biāo)準(zhǔn)，即作為運動試驗終點。年齡較大者(如65歲以上)以120次/分，年齡較輕者(如65歲以下)以130次/分為終止運動的標(biāo)準(zhǔn)。

　　1.2.1.2.運動試驗的陽性標(biāo)準(zhǔn)

　　A.明確的心絞痛。

　　B.缺血性ST段下移(J點后80ms)≥1mV，如運動試驗前已有ST段下移，運動后在原有基礎(chǔ)上再下降≥1mV，或J點后80ms ST段出現(xiàn)弓背型或水平型抬高≥1mm;如運動前已有ST段抬高，運動后在原有基礎(chǔ)上再抬高≥lmV。ST段改變出現(xiàn)越早，改變的幅度越大，提示真陽性率越高。

　　C.U波倒置：運動誘發(fā)暫時性u波倒置較少見，但診斷心肌缺血的特異性高，并認(rèn)為是左前降支嚴(yán)重狹窄的標(biāo)志。

　　D.運動中血壓下降。

　　除上述陽性標(biāo)準(zhǔn)外，運動試驗中還可出現(xiàn)心電圖和血流動力學(xué)的其他變化，如運動試驗中出現(xiàn)T波倒置，或倒置加深，或從倒置變?yōu)橹绷?，不是反映心肌缺血的可靠證據(jù);運動誘發(fā)心肌缺血時心室復(fù)極會隨著改變，通常表現(xiàn)為QTc延長，因此有人將此作為判斷心肌塊血的一項指標(biāo)。另外，運動可誘發(fā)室性心律失常如室性早搏，除非同時伴有缺血性ST段下移，否則沒有診斷和預(yù)后意義;另一方面，如運動后ST段顯著下移并伴室性早搏，則提示冠狀動脈有嚴(yán)重病變。

　　1.2.1.3.運動試驗的意義：運動試驗存在假陽性和假陰性。據(jù)多數(shù)文獻報道，經(jīng)與冠脈造影對照，運動試驗特異性為80%～95%，隨病變血管支數(shù)增多(1～3支)，敏感性從35%遞增至100%(平均68%)。預(yù)測準(zhǔn)確率平均為72%左右。影響特異性的因素有：藥物如地高辛、基礎(chǔ)心電圖、左室肥大及性別等。男性患者易出現(xiàn)假陰性，女性患者易出現(xiàn)假陽性，老年病人可因肺功能差或體力不支等影響結(jié)果判斷，要注意結(jié)合病史及其他檢查對結(jié)果進行客觀判斷。通過治療干預(yù)，以運動試驗比較治療后ST段的變化及心絞痛出現(xiàn)的時間和程度，u波是否仍然倒置，比較治療前后運動耐量，是對治療效果進行評價的重要方法。

　　1.2.2.藥物負(fù)荷試驗：老年人不適應(yīng)運動試驗者，可選用藥物負(fù)荷試驗。雙嘧達莫、腺苷和多巴酚丁胺等藥物可引起冠脈供血不足的事實不僅有充分的實驗研究依據(jù)，而且也積累了大量臨床驗證的資料。目前藥物負(fù)荷試驗已得到廣泛認(rèn)可，成為一種有效而簡便易行的冠心病無創(chuàng)診斷方法，尤其適用于年老體弱和殘疾人。

　　在雙嘧達莫誘發(fā)心肌缺血的過程中，至少有3種方式，即冠脈缺血、增加心肌氧耗和冠詠痙攣發(fā)揮了作用。其具體機制是通過抑制心肌細(xì)胞對腺苷攝取及代謝受阻，從而增加內(nèi)源性腺苷的濃度，而腺苷對冠狀動脈有強烈的擴張作用，使正常冠狀動脈血流量增加，而缺血區(qū)血流減少，誘發(fā)出心肌缺血。多巴酚丁胺則是通過興奮B受體，加快心率，增強收縮力，產(chǎn)生類似于運動負(fù)荷試驗的生理反應(yīng);另外，運動試驗觀察到正常冠脈與狹窄冠脈之間非同等比例的血流灌注分布，亦即類似的盜血作用，使心肌缺血區(qū)血流進一步減少，并導(dǎo)致反射性交感神經(jīng)興奮性增高、心率加快、血壓增高、心肌耗氧量增加、缺血加劇。雙嘧達莫負(fù)荷試驗的敏感性受其劑量大小的影響，靜脈推注標(biāo)準(zhǔn)劑量(0.56rag/kg)時為50%左右，大劑量(0.84mg/kg)時為50%～90%，特異性可達95%以上。陽性標(biāo)準(zhǔn)通常為試驗中出現(xiàn)典型心絞痛和(或)ST段下移>10.1mV。但須注意，雙嘧達莫試驗中部分患者可出現(xiàn)頭暈、頭痛、心慌、低血壓、心動過緩、室性心律失常，甚至心肌梗死等。如出現(xiàn)此類不良反應(yīng)或已誘發(fā)心絞痛后，可在靜脈注射氨茶堿后3rain內(nèi)緩解或心電圖恢復(fù)原態(tài)。由于正常人注射腺苷后有引起胸痛者，故胸痛不能作為腺苷試驗陽性標(biāo)準(zhǔn)。

　　雙嘧達莫或腺苷靜脈注射應(yīng)緩慢。禁忌證為：不穩(wěn)定型心絞痛或急性心肌梗死;心力衰竭或嚴(yán)重心律失常未控制;嚴(yán)重高血壓(>180/100mmHg)及嚴(yán)重瓣膜病;不能停用氨茶堿的肺、支氣管病患者。其中腺苷的優(yōu)點是作用時間極短(約2s)，一旦減慢或停止滴注，副作用即消失，不必做特殊處理。多巴酚丁胺試驗應(yīng)注意避免梗阻肥厚性心肌病、束支阻滯及房顫患者。

　　一般來說，上述3種常用藥物心電圖負(fù)荷試驗的共同點是試驗敏感性不高，尤其對單支病變，甚至略低于運動試驗，如雙嘧達莫負(fù)荷試驗對冠心病診斷陽性率為50%～70%，不及心臟超聲負(fù)荷試驗和放射性核素負(fù)荷試驗。據(jù)文獻報道，多巴酚丁胺心電圖負(fù)荷試驗的特異性與運動心電圖相似，但其敏感性卻低于后者(56%vs76%)，而多巴酚丁胺超聲心動圖的診斷敏感性、特異性可達8l%和93%左右，成為目前最受關(guān)注的無創(chuàng)檢測冠心病方法之一。

　　1.3.超聲心動圖及負(fù)荷試驗 超聲心動圖異常也常見于冠心病患者。如左心室壁節(jié)律性運動減弱、無運動或矛盾運動(反向運動)，以運動減弱最多見，可波及缺血區(qū)鄰近的室壁。而未受影響部位則代償性運動加強的征象。有助于診斷。左室舒張期順應(yīng)性降低也出現(xiàn)于心肌缺血時，但不夠敏感。主要表現(xiàn)為二尖瓣前葉的EF斜率降低，二尖瓣口多普勒血流頻譜圖上A峰>E峰，A/E比值>1.0，E峰頻譜持續(xù)時間延長。心肌缺血時左室收縮功能降低，超聲可測出左室射血分?jǐn)?shù)、左室短軸縮短率及心排出量降低。

　　在心肌缺血發(fā)作間歇期，冠心病心絞痛病人的超聲心動圖常呈陰性結(jié)果。應(yīng)用增加心肌耗氧量的方法可以誘發(fā)心肌缺血，提高超聲對心肌缺血的檢出率。超聲心動圖負(fù)荷試驗建立在以下3個假設(shè)的基礎(chǔ)上：

　　A.運動誘發(fā)心肌缺血，可引起左室壁缺血區(qū)運動障礙;

　　B.室壁運動異常相對特異地標(biāo)志心肌缺血;

　　C.局部室壁運動異?？捎啥S切面超聲心動圖準(zhǔn)確記錄。

　　超聲心動圖負(fù)荷試驗分為運動負(fù)荷及藥物負(fù)荷兩種。心電圖負(fù)荷試驗診斷冠心病的敏感性不很理想，核素心肌灌注顯像儀器價格昂貴，難以普及。因此，超聲心動圖心臟負(fù)荷試驗較前兩種無創(chuàng)方法為優(yōu)，尚能實時顯示心臟結(jié)構(gòu)和功能，這是其他方法不能比擬的。

　　1.3.1.平臥位踏車運動試驗：用特制的臥式踏車功量計，患者在運動前、運動中、運動后間斷地接受超聲檢查，冠心病心絞痛的患者運動可誘發(fā)室壁節(jié)段性運動異常。超聲踏車運動

　　試驗診斷冠心病的敏感性達80%，特異性超過90%，高于心電圖運動試驗，但因運動時過度換氣等原因，約30%的病人超聲圖像不夠清晰，影響診斷。

　　1.3.2.超聲藥物負(fù)荷試驗：適應(yīng)證、機制及注意事項與雙嘧達莫、腺苷及多巴酚丁胺心電圖荷試驗相同。注射后出現(xiàn)心絞痛及節(jié)段性室壁運動異常為陽性。本試驗一般是安全的，雙嘧達莫及腺苷負(fù)荷試驗檢出冠心病的敏感性為70%～75%，特異性達95%～100%，尤其適用于年老不能運動的患者。多巴酚丁胺超聲負(fù)荷試驗的敏感性和特異性均較高，可達81%和93%左右，因此，其敏感性優(yōu)于雙嘧達莫。

　　1.4.放射性核素檢查 同樣，放射性核素心肌灌注顯像方法有靜息心肌灌注顯像和負(fù)荷試驗兩種，后者又分為運動負(fù)荷試驗和藥物負(fù)荷試驗。國外學(xué)者認(rèn)為，放射性核素心肌灌注顯像負(fù)荷試驗是一項準(zhǔn)確、敏感和無創(chuàng)的主要檢查方法，適應(yīng)證為：胸痛的病因診斷;心肌缺血部位、范圍和程度評估;了解CABG或術(shù)PTCA前后的心肌供血情況;判斷冠心病的預(yù)后。

　　心肌組織對某些核素或標(biāo)記化合物有選擇性攝取能力，靜脈注射這些核素或標(biāo)記化合物后可使心肌顯影。由于攝取量與局部心肌血流灌注量成正比.如局部心肌缺血、細(xì)胞壞死或瘢痕形成，則表現(xiàn)為放射性減低或缺損，故又稱冷區(qū)顯像.臨床上常用的放射性核素為201Tl、99mTc-MIBI(99m锝-甲酯異丙基異睛)或99mTc-CPI(99m锝-甲酯異丙基異睛)做放射性核素心肌顯像和負(fù)荷試驗。

　　正常心肌顯像均勻，在運動負(fù)荷下，正常心肌血流量增加3倍，而狹窄的雹狀動詠不能相應(yīng)擴張，缺血或梗死區(qū)心肌的冠脈血流量減少而出現(xiàn)放射性稀疏區(qū)或缺損區(qū).正常心肌與缺血區(qū)顯像劑濃度差別增大?？捎锰ぼ嚮蚱桨逶囼灒?dāng)運動達到目標(biāo)心率時由預(yù)先建立好的靜脈通道注入201Tl或99mTc-MIBI，并繼續(xù)運動1min。201Tl于注射后5～10min做運動負(fù)荷顯像，4h后做延遲顯像(再分布顯像)。99mTc-MIBI于注射后1.0～1.5h做運動負(fù)荷顯像.如運動負(fù)荷顯像不正常，則1～2d后行靜息顯像。放射性核素運動負(fù)荷心肌灌注顯像診斷冠心病有重大價值，與ECG運動負(fù)荷試驗相比，其敏感性較高、特異性較強，尤其適用于女性。一項包括1042例SPECT心肌顯像運動試驗的多中心研究資料顯示，診斷冠心病的總敏感性為90%，1支、2支和3支冠脈病變的檢出率分別為83%、93%和95%。

　　放射性核素藥物負(fù)荷試驗心肌灌注顯像的常用藥物有雙嘧達莫、腺苷和多巴酚丁胺。老年人如因肺部感染、嚴(yán)重心肌缺血、缺乏鍛煉及全身狀態(tài)而使運動負(fù)荷試驗的應(yīng)用受到限制，藥物負(fù)荷核素試驗有助于檢測上述病人的心肌血流灌注情況。于靜脈給藥后2～3min注射示蹤劑，顯像時間同上。201Tl和99mTc—MIBI負(fù)荷心肌顯像，診斷冠心病心肌缺血的敏感性均約為90%，特異性均約為80%。

　　1.5.冠狀動脈造影 冠狀動脈造影是目前診斷冠心病最為可靠的辦法，通過冠狀動脈造影及其他介入檢查，對有不典型胸痛、臨床上難以確診，以及中、老年患者有心電圖ST—T改變、心臟擴大、心力衰竭、嚴(yán)重心律失常，懷疑有冠心病或冠狀動脈畸形，而無創(chuàng)檢查結(jié)果又不能確診的患者，冠狀動脈造影可提供有力的診斷依據(jù)。對已確診的冠心病患者，當(dāng)考慮采用冠狀動脈介入治療或冠狀動脈旁路手術(shù)重建血運時，亦須先做冠狀動脈及左心室造影，以明確病變的性質(zhì)、部位、形態(tài)、嚴(yán)重程度、預(yù)后及左心室的功能情況.冠脈造影對患者是否需要做冠脈血運重建術(shù)(包括PTCA、旋切及支架植入及CABG)，是必不可少的主要手段。因此，了解冠狀動脈循環(huán)對冠心病的診斷、治療、預(yù)防等都有一定的幫助。

　　應(yīng)用指征包括：

　　1.5.1.穩(wěn)定型勞力性心絞痛內(nèi)科治療效果不滿意，并高度可能是嚴(yán)重的冠心病;

　　1.5.2.不穩(wěn)定型心絞痛經(jīng)積極、強化的內(nèi)科治療仍不能控制癥狀，有可能是左主干及3支病變;

　　1.5.3.急性心肌梗死發(fā)病6h內(nèi)擬行冠狀動脈內(nèi)溶栓或直接經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù)或并發(fā)心源性休克對升壓藥反應(yīng)不滿意，或并發(fā)室間隔穿孔。

　　隨著先進的診斷技術(shù)不斷涌現(xiàn)及對冠心病的發(fā)生、發(fā)展進程有了更深層次的了解，冠狀動脈血管內(nèi)超聲(IVus)的臨床應(yīng)用使冠狀動脈造影診斷“金標(biāo)準(zhǔn)”面臨挑戰(zhàn)。冠狀動脈造影診斷冠心病有其局限性，它對血管壁病變幾乎無法了解，而冠心病血管管腔病變、狹窄僅僅是血管壁病變發(fā)展到一定程度的結(jié)果。IVus檢查可識別冠狀動脈造影低估的病變，評價冠狀動脈粥樣硬化病變的總負(fù)荷、評價斑塊的性質(zhì)。

　　2.診斷鑒別：應(yīng)與有關(guān)疾病進行鑒別。

　　2.1.胸部疾?。杭毙孕啬ぱ住⒓毙孕陌?、肋骨骨折、軟骨炎等疾病的胸痛，往往累及前胸與左肩，其疼痛性質(zhì)和部位似心絞痛。對這些疾病如能詳細(xì)多方面進行檢查不難確認(rèn)。少數(shù)病例難以確診時應(yīng)進行心電圖、X線、CT、實驗室等檢查，可以得到明確診斷。某些食管疾病如反流性食管炎、食管裂孔疝及食管痙攣，可引起胸痛，易與心絞痛相混淆，根據(jù)這些疾病的病史、胸痛的發(fā)作特點、胸痛與飲食的關(guān)系，結(jié)合鋇餐或胃鏡檢查，不難做出診斷。急性肺栓塞病人主要癥狀為呼吸困難，伴有胸痛，但胸痛在吸氣時加重，聽診可聞及胸膜摩擦音，X線胸片有助于診斷。

　　2.2.腹部疾病：胃及十二指腸潰瘍、膽管及膽囊疾病、胰腺炎等疾病可引起疑似心絞痛。持別是老年人有類似癥狀者多見，因為老年人不典型心絞痛多見，否定心絞痛時應(yīng)慎重。腹部疾病的疼痛時間和性質(zhì)與心絞痛不同，如持續(xù)時間長，疼痛部位局限，臟器不同出現(xiàn)的痛或也不同，只要認(rèn)真鑒別，一般可以確診。

　　2.3.神經(jīng)疾病

　　2.3.1.神經(jīng)官能癥：心臟神經(jīng)官能癥錯綜復(fù)雜，有時很難與心絞痛鑒別。心臟神經(jīng)官能癥的疼痛部位是左胸或心尖部，疼痛性質(zhì)為持續(xù)隱痛或突然刺痛，無明顯的誘因，也無發(fā)作性。其疼痛部位及性質(zhì)往往變化不定。另外患者有多種神經(jīng)官能癥表現(xiàn)，如頭昏、失眠、心悸、無力、煩躁、情緒不穩(wěn)等。仔細(xì)詢問病史及體檢可以鑒別。但老年人往往心絞痛與神經(jīng)官能癥同時存在，而掩蓋心絞痛的特點，疼痛時可含服硝酸甘油，觀察是否有效。老年人與青壯年人不同，很多生理病理變化有所差別，因此不要輕易否定冠心病心絞痛的診斷。

　　2.3.2.肋間神經(jīng)痛：肋間神經(jīng)痛部位在一般1～2個肋間，不一定局限在胸前。疼痛性質(zhì)為刺痛或灼痛，多為持續(xù)性痛，沿肋間神經(jīng)走行有壓痛，咳嗽、呼吸及身體轉(zhuǎn)動時疼痛加劇，與心絞痛有區(qū)別。老年人往往肋間神經(jīng)痛與心絞痛很難區(qū)別，有時兩種疾病同時存在，因此必須認(rèn)真鑒別診斷。

　　2.4.急性心肌梗死：急性心肌梗死的疼痛部位與心絞痛基本一樣，其不同特點是疼痛性質(zhì)，心絞痛發(fā)作時間短，含用硝酸甘油后很快得到緩解，但要與變異型心絞痛嚴(yán)格鑒別。心電圖連續(xù)檢查可有助于鑒別診斷。急性心肌梗死的心電圖面向梗塞部位的導(dǎo)聯(lián)sT段提高，并有異常Q波。實驗室檢查白細(xì)胞計數(shù)及血清酶增高。近年來已證實，有些微量元素如Mn、Cu、Zn、V、Cr等升高或降低，比血清酶變化快，有實際診斷價值。

　　2.5.其他心血管疾?。褐鲃用}瓣狹窄或關(guān)閉不全，冠狀動脈炎及冠狀動脈口狹窄或關(guān)閉不全等均可引起心絞痛，要根據(jù)每個疾病的臨床及體征特點進行鑒別。

　　2.6.頸椎?。号R床上，往往忽略頸椎病出現(xiàn)的疾病特點，將其誤認(rèn)為心絞痛。頸椎病老年人多見，應(yīng)進行x線等多方面檢查與心絞痛鑒別。

　　1.心絞痛的治療概要：

　　心絞痛基礎(chǔ)治療積極去除各種危險因素，平時應(yīng)盡量避免各種誘發(fā)的因素，絞痛發(fā)作時立刻就地休息，一般在停止活動后癥狀即可消除。硝酸酯、B受體阻滯劑及鈣離子拮抗劑，三類藥物均有效，可單獨使用，也可聯(lián)合應(yīng)用。應(yīng)用特異的抗凝血酶制劑水蛭素，近期療效優(yōu)于肝素。

　　2.高血壓的詳細(xì)治療：

　　心絞痛的治療原則是：控制和治療引起心絞痛的危險因素，防止心絞痛發(fā)作的直接誘因，積極治療心絞痛。　　治療的目的是：預(yù)防冠狀動脈疾病、延緩疾病的進程和通過對已知病因(危險因素)的處理期望病變逆轉(zhuǎn)。主要的危險因素如高血壓和高膽固醇血癥等應(yīng)予以恰當(dāng)?shù)闹委煛Ｔ诠跔顒用}疾病中吸煙是最重要的可預(yù)防的危險因素。

　　2.1.基礎(chǔ)治療積極去除各種危險因素，如高脂血癥、高血壓、糖尿病，同時應(yīng)戒煙、適當(dāng)進行體力活動。心絞痛發(fā)作頻繁、嚴(yán)重或有變異型心絞痛、臥位型心絞痛時，應(yīng)完全休息治療，病情穩(wěn)定后方可進行適當(dāng)?shù)幕顒印?/p>

　　2.2.平時應(yīng)盡量避免各種誘發(fā)的因素，如過度的體力活動、情緒激動、飽餐等，冬天注意保暖。調(diào)節(jié)飲食，進食不宜過飽，避免油膩飲食，禁絕煙酒。調(diào)整日常生活與工作量;減輕精神負(fù)擔(dān);保持適當(dāng)?shù)捏w力活動，以不致發(fā)生胸痛癥狀為度。

　　2.3.心絞痛的藥物治療

　　2.3.1.心絞痛發(fā)作時的藥物治療：心絞痛發(fā)作時立刻就地休息，一般在停止活動后癥狀即可消除。休息后仍繼續(xù)疼痛時，可使用作用快的硝酸酯類制劑。應(yīng)用最廣泛的是硝酸甘油、二硝酸異山梨醇酯(消心痛)、亞硝酸異戊酯等，雖然這些藥物的作用開始時間和持續(xù)時司有所不同。但其藥理作用相同。

　　2.3.1.1.硝酸甘油：硝酸甘油因“首過效應(yīng)”口服生物利用度極低，舌下含服可迅速被口腔黏膜吸收，仍是治療心絞痛發(fā)作及預(yù)防心絞痛的首選藥物。硝酸甘油在心絞痛發(fā)作時，可立即含用。老年人根據(jù)年齡不同，可用0.3～0.6mg，舌下含化，使其迅速為唾液所溶解而吸收，1～3min起效，4～5min血藥濃度達峰值，血漿半衰期2～8min，有效作用時間10～80min。一般對90%左右的患者都能有不同程度的療效。如果5min后仍無效時可重復(fù)用，因人而異增加劑量，老年人一般不超過四五次。服硝酸甘油無效時應(yīng)考慮非冠心病患者或亞重的冠心病，也可能所含的藥物已失效或未溶解，未溶解者應(yīng)嚼碎后繼續(xù)含化。嚴(yán)重或乏復(fù)發(fā)作者，可靜脈滴注硝酸甘油，常用劑量10～60μg/min，初始劑量為5～10μg/min一長期反復(fù)應(yīng)用可由于產(chǎn)生耐藥性而藥力減低，停用7～10d后再繼續(xù)應(yīng)用。副作用偶爾可發(fā)生直立性低血壓，老年人多見，出現(xiàn)頭昏、頭脹痛、頭部跳動感、面紅、心悸等。老年人第一次用藥時，以平臥為宜。

　　2.3.1.2.二硝酸異山梨醇酯：每次口服或舌下含5mg，舌下含化2～5min見效，口服后數(shù)分鐘發(fā)生作用，可持續(xù)2～3h。

　　2.3.1.3.亞硝酸異戊酯：是一種能氣化的液體，每安瓿含0.12～0.2ml。心絞痛時立即用手帕包裹打碎于鼻部吸收，約10～15s即發(fā)生作用，持續(xù)數(shù)分鐘。

　　2.3.1.4.嚴(yán)重和持續(xù)胸痛或用藥物效果不佳者，可予嗎啡3～5mg靜脈注射，必要時5～10min后重復(fù)注射，總量不超過10mg。應(yīng)給予吸氧，按梗死前心絞痛或瀕臨心肌梗死處理。

　　2.3.1.5.變異型心絞痛發(fā)作時，可嚼碎含服硝苯地平5～15 mg，應(yīng)注意血壓下降的不良反應(yīng)。

　　2.3.2.心絞痛緩解期的治療：應(yīng)盡量避免心絞痛的誘發(fā)因素。目前臨床上廣泛使用的抗

　　心絞痛藥有三類，即硝酸酯、B受體阻滯劑及鈣離子拮抗劑，三類藥物均有效，可單獨使用，也可聯(lián)合應(yīng)用。在選擇抗心絞痛藥物時，應(yīng)根據(jù)患者的具體情況以及伴隨疾病情況，加以個體化，以取得滿意療效。藥效作用較持久的抗心絞痛藥物如下所述：

　　2.3.2.1.硝酸酯類制劑：作用機制為擴張靜脈，減少回心血量而降低心臟的前負(fù)荷，也降低外周血管阻力而降低后負(fù)荷，使心肌耗氧量減少;通過一氧化氮(NO)誘導(dǎo)內(nèi)皮依賴性血管擴張作用，直接擴張冠狀動脈，增加側(cè)支循環(huán)和心內(nèi)膜下血流而增加心肌灌注，故可有效控制心絞痛;N0除了血管擴張作用外，還可刺激鳥苷酸環(huán)化酶，對血小板產(chǎn)生抑制作用。常見的不良反直是因?qū)δX膜和皮膚血管擴張作用而引起搏動性頭痛、皮膚潮紅等，此外尚有直立性低血壓、暈厥、竇性心動過速等。患者有青光眼、顱內(nèi)高壓、低血壓和對該類藥過分敏感者慎用=為了減少硝酸酯類藥物的耐藥性，可采取間歇給藥方法。如勞累性心絞痛患者日間服藥、夜間停藥;夜間自發(fā)型心絞痛或變異型心絞痛患者夜間服藥，日間停藥。皮膚敷貼片亦可白天或晚上睡前敷貼，于晚上或清晨除去，以保持血中有一段無硝酸酯的間期。也可并用含巰基的轉(zhuǎn)換酶抑制劑如卡托普利，外源補充巰基以代償其內(nèi)源性消耗，并可拮抗上述的血流動力學(xué)反向調(diào)節(jié)作用。大量長期應(yīng)用硝酸酯，不宜驟然停藥，否則易激發(fā)心絞痛、甚至急性心肌梗死。硝酸異山梨醇酯：是預(yù)防心絞痛發(fā)作應(yīng)用最廣泛的長作用硝酸酯類。口服二硝酸異山梨醇酯3或4次/d，5～20 mg/次，服后30min有效，持續(xù)3～5h。二硝酸異山梨醇酯緩釋制劑可維持12h，20mg，2次/d。單硝酸異山梨醇是二硝酸異山梨醇的活性代謝產(chǎn)物，不經(jīng)肝Il莊代謝，口服生物利用度高達100%，治療穩(wěn)定型心絞痛有效。單硝酸異山梨醇多為緩釋制劑.有效作用時間持續(xù)8h～12h以上，通常劑量為20～50mg，1或2次/d。臨床還可選用二硝酸異山梨醇及單硝酸異山梨醇噴霧劑。

　　四硝酸戊四醇酯：口服3或4次/d，10～20 mg/次，服后1～2h起作用，持續(xù)4～5h。 長效硝酸甘油制劑：1%～2%硝酸甘油軟膏，涂在皮膚上使逐步吸收，效果可持續(xù)6h或更久。硝酸甘油貼膜貼于皮膚上，通過持續(xù)釋放硝酸甘油，能在24h內(nèi)維持有效而穩(wěn)定的血藥濃度，能預(yù)防或緩解心絞痛的發(fā)作，尤其是夜間的發(fā)作。

　　2.3.2.2.β受體阻滯劑：主要作用是阻斷腎上腺素能β受體的興奮，從而減少心肌耗氧量，對血管有擴張作用，但同時有負(fù)性肌力作用，即心肌收縮力減低，減輕了心室內(nèi)膜下心肌的張力，可能改善內(nèi)膜下的心肌缺血。β受體阻滯時可使a受體張力相對增高，使非缺血區(qū)血管阻力增加，有利于血液從非缺血區(qū)通過側(cè)支循環(huán)流向缺血區(qū)。此外，β受體阻滯劑可降低缺血時兒茶酚胺增多引起的血中乳酸和游離脂肪酸水平增高及其導(dǎo)致的心肌耗氧量增加，改善缺血心肌對葡萄糖的攝取以改善心肌代謝。B受體阻滯劑的優(yōu)點是減慢心率、適當(dāng)降低動脈壓、抗心律失常，有助于防止猝死并使氧合血紅蛋白解離曲線右移，增加輸送到心肌的氧供應(yīng)。此外，尚可增加心內(nèi)膜下及心外膜下心肌的血流比例，改善缺血。β受體阻滯劑的種類很多，均可用于心肌缺血和心絞痛的治療。其中用于治療冠心病的藥物包括普萘洛爾(propranolol，心得安)、美托洛爾(metoprol01，倍他樂克)和阿替洛爾 (atenolol，氨酰心安)等。美托洛爾：為選擇性β1受體阻滯劑，可引起支氣管及周圍動脈痙攣，對穩(wěn)定型心絞痛療效十分肯定。為目前臨床廣泛用于治療勞力型心絞痛的藥物之一。常用劑量25～l00mg/d，分2次服用，半衰期為3～4h。比索洛爾(bisoprolol，康可)：β1受體阻滯劑，負(fù)性肌力作用弱，心功能輕度受損時可以試用。該藥可以最大限度地減少心絞痛的發(fā)作次數(shù)以增加患者的活動耐量。口服半衰期為10～12h，個體劑量差異小，每日早晨口服2.5～5mg，藥效可以維持24h。塞利洛爾(celiprolol，塞利心安)：具有選擇性α受體阻滯作用，同時也有部分β：受體激動作用。塞利洛爾不減慢休息時的心率，而活動時具有進行性抑制心率增快的優(yōu)點，較常用的β受體阻滯劑具有很多優(yōu)越性，如輕度擴張支氣管平滑肌，長期應(yīng)用對血糖無影響，對血脂具有有利影響，使該藥更適用于老年冠心病伴有高脂血癥、糖尿病、慢性阻塞性肺病及周圍血管疾病的患者。該藥半衰期為4～5h，劑量為200～400mg，1次/天，患者能良好耐受。阿替洛爾：與美托洛爾相似，半衰期長，約為6～9h。主要從。腎臟排泄，個體劑量差異較。常用劑量為25～100mg,/d，口服l或2次。普萘洛爾：非選擇性B受體阻滯劑，目前應(yīng)用較少。個體劑量差異較大，口服10～40m/次，3次天，清除半衰期3～4小時。因它無選擇性、無內(nèi)源性擬交感活性作用，故禁用于慢性阻塞性肺病及周圍動脈閉塞性疾病。糖尿病患者慎用。

　　卡維地洛：第三代β受體阻滯劑，除了β受體阻滯劑作用外，對α受體也有阻滯作用。使用劑量從6.25mg開始，逐漸增至25～50mg,/d。β受體阻滯劑的應(yīng)用需注意個體化給藥，應(yīng)從小劑量開始遞增，例如美托洛爾可從12.5mg開始，逐漸增加劑量，以確定最適宜的個體化劑量，可根據(jù)用藥后心率降至55～60次min作為治療劑量的標(biāo)準(zhǔn);停用B受體阻滯劑時應(yīng)逐漸減量，突然停藥可致心動過速、血三升高、心絞痛和心律失常加重，甚至引起急性心肌梗死或猝死。值得注意的是，選擇性β1受體阻滯劑使用劑量大時對β2受體也起阻滯作用，因此，心臟選擇性只是相對而言。β2受體興奮能使冠狀動脈擴張，并拮抗僅受體興奮所致的冠狀動脈收縮作用;阻滯β2受體可能重雹狀動脈的收縮和痙攣，因此，β受體阻滯劑不宜單獨用于變異型或自發(fā)型心絞痛患著.同樣，β受體阻滯劑，特別是非選擇性β受體阻滯劑，可使阻塞性肺疾患和支氣管哮喘患者發(fā)生嚴(yán)重的支氣管痙攣。β受體阻滯劑的副作用還有低血壓、房室傳導(dǎo)延長、房室傳導(dǎo)薹虧、誘發(fā)或加重心衰等，老年人用此制劑應(yīng)慎重。心率過慢(少于50次/min)者不宜應(yīng)用。β受體阻滯劑常與硝酸酯類有協(xié)同作用，常聯(lián)合應(yīng)用，既可增強療效，又可減輕各自的不良反應(yīng)。

　　2.3.2.3.鈣離子拮抗劑：主要抑制鈣離子進入細(xì)胞內(nèi)，也抑制心肌細(xì)胞興奮-收縮偶聯(lián)，能降低動脈壓，減輕心臟負(fù)荷，降低心肌收縮力和減慢心率，從而減少心肌耗氧;擴張冠狀動脈，解除冠狀動脈痙攣，改善心肌供血。本類藥物尚有降低血液黏度、抗血小板聚集、改善心肌微循環(huán)的作用;有抗動脈粥樣硬化作用，能延緩冠狀動脈粥樣硬化病變的進展。 鈣離子拮抗劑包括以下三類：①二氫吡啶類(dihydrop3Tridines)，如硝苯地平;②硫苯革類，如地爾硫革;③苯烷胺類，如維拉帕米。二氫吡啶類屬于血管選擇性藥物，對血管有強大的舒張作用，而對心臟的作用很小。后兩類亦稱非二氫吡啶類(nondihydropyridines)鈣拮抗劑，擴張周圍血管的作用較二氫吡啶類弱，但地爾硫革擴張冠狀動脈的作用與硝苯地平相等而強于維拉帕米。地爾硫卓和維拉帕米對心肌和傳導(dǎo)系統(tǒng)有抑制作用，并有負(fù)性肌力作用和負(fù)性頻率作用，其中維拉帕米抑制心肌收縮力和竇房及房室傳導(dǎo)的作用又大于地爾硫卓。該兩藥均有抗心律失常的作用，以維拉帕米更強。二氫吡啶類：硝苯地平(心痛定)半衰期3～4h，常用量為10～20mg，3次/d，由于該藥作用時間短，擴張血管后能引起反射性交感神經(jīng)興奮使心率增快;交感神經(jīng)的代償性興奮可抵消本藥的負(fù)性肌力作用，甚至表現(xiàn)為正性肌力作用。硝苯地平控釋片(拜新同，adalat-GITs)30mg，1次/d，可使血藥濃度保持穩(wěn)態(tài)水平，并能減少普通硝苯地平常見的頭痛、面部潮紅等副反應(yīng)。氨氯地平(絡(luò)活喜，amlodipine)：是新一代長效二氫吡啶類鈣拮抗劑，半衰期長達35—45h，常用量為5～10mg，1次/d，能有效控制血壓，防止血壓驟然升高和心絞痛發(fā)作。因藥物吸收代謝緩慢，不引起反射性心動過速。氨氯地平對于穩(wěn)定型心絞痛患者心肌缺血晝夜發(fā)作方式影響的跨國多中心臨床試驗——歐洲晝夜抗心肌缺血方案(CAPE)結(jié)果證明，日服1次氨氯地平，特別是合用β受體阻滯劑，能在24小時內(nèi)有效地緩解穩(wěn)定型心絞痛患者心肌缺血的發(fā)作。非洛地平(波依定)：屬第二代的鈣拮抗劑，半衰期約25h，常用量5～10mg，1次/d，可維持療效。地爾硫卓(硫氮卓酮)：是廣泛用于治療冠心病的鈣拮抗劑，通過直接擴張冠狀動脈及降低心率與血壓的乘積的雙重效應(yīng)，對改善心肌缺血和抗心絞痛有良好的療效，半衰期為5h，常用劑量為30～60mg，3或4次/天。鹽酸地爾硫革緩釋片用量為45～90mg，2次/天。維拉帕米：維拉帕米亦通過直接擴張冠狀動脈和降低心率與血壓的乘積的雙重效應(yīng)而用于治療冠心病。本藥對冠心病心率較快或合并室上性心律失常的病人尤其適用，半衰期為3～5h，常用劑量為40～80mg，3或4次/d。維拉帕米緩釋片用量為120～240mg，1次/d，必要時可增至2次/d，可維持24h。由于這三類鈣拮抗劑在組織選擇性方面有差異，對心臟、血管的作用不同，對有不同的心血管病理改變者，宜選用相應(yīng)的藥物治療，并且與硝酸酯類，β受體阻滯劑合用時，應(yīng)注意各自的副作用及劑量，尤其與β受體阻滯劑合用時更應(yīng)慎重。與α受體阻滯劑相比，鈣拮抗劑不產(chǎn)生耐藥性：鈣拮抗劑亦無明顯的停藥后撤除反應(yīng)。對合并有高血壓、阻塞性肺部疾病或周圍血管病的冠心病患者，鈣拮抗劑是優(yōu)先選擇的藥物。治療變異型心絞痛或自發(fā)型心絞痛用鈣拮抗劑效果佳，為首選藥物;停用鈣拮抗劑時，宜逐漸減量然后停服，以免發(fā)生冠狀動脈痙攣。

　　鈣拮抗劑的常見副作用為小動脈擴張所致的頭痛、眩暈、面色潮紅和血壓降低。還可引起體液潴留，常表現(xiàn)為下肢和踝部水腫。此外，維拉帕米有時可引起嚴(yán)重的便秘。

　　2.3.2.4.抗血小板藥物：小劑量阿司匹林可抑制血小板聚集，并能抑制TXA2的合成。常用腸溶阿司匹林50～100 mg，1次/天，口服。不能服用阿司匹林的患者，二磷酸腺苷(ADP)受體拮抗劑氯吡格雷(clopidogrel)和噻氯匹定(抵克力得，ticlopidine)是可選擇的抑制血小板聚集的藥物。氯吡格雷(75mg/d)比噻氯匹定的抗血小板作用強，頓服300mg后2h即可達到有效血藥濃度，在高危病人中預(yù)防心肌梗死和卒中的效果至少與阿司匹林相當(dāng)，可用于對阿司匹林不能耐受的患者的長期口服治療。氯吡格雷初始劑量300mg，以后75mg/d維持。磷酸二酯酶抑制劑西洛他唑，50～100mg，2次/天。

　　2.3.2.5.心肌代謝藥物：曲美他嗪(trimetazidine)、雷諾嗪(ranolazine)、左旋肉堿(L-car- nitin)等。其中曲美他嗪(商品名Vasorel，萬爽力)是歐洲心臟病協(xié)會在歐洲心臟病雜志上推薦的一種治療冠心病的代謝性藥物。萬爽力通過保持細(xì)胞內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，增加細(xì)胞對缺氧的耐受，其細(xì)胞保護活動可限制心絞痛患者缺血時心肌細(xì)胞的損耗。臨床研究已顯示，心絞痛患者以萬爽力單藥治療時，口服萬爽力20mg，3次/天，可減少心絞痛發(fā)作次數(shù)和使用硝酸甘油的次數(shù)，并增加運動能力。對用常規(guī)抗心絞痛藥不能控制的心絞痛患者，加萬爽力60mg/d，可減少心絞痛發(fā)作次數(shù)和使用硝酸甘油的次數(shù)，而且耐受性良好。此藥開始可以單藥治療心絞痛，也適宜于那些用硝酸鹽、β受體阻滯劑或鈣拮抗劑均未能充分控制癥狀患者的附加治療，是一有效而耐受良好的抗缺血藥。

　　2.3.2.6.降脂藥物：他汀類藥物在改善脂質(zhì)代謝的同時，對心血管疾病患者可以明顯降低致命性及非致命性心肌梗死和血管重建的危險性。對于冠心病患者，低密度脂蛋白膽固醇在3.12mmoL/L(120mg/d1)以上就需服用降脂藥，治療目標(biāo)是使之降至2.6mmol/L(100mg/d1)以下，將Tc降至4.68mmoL/L(180mg,/d1)以下。

　　2.3.2.7.ACE抑制劑：ACE抑制劑應(yīng)該作為明確冠心病患者二級預(yù)防的常規(guī)用藥，尤其是無嚴(yán)重腎臟疾病的糖尿病患者。所有經(jīng)冠狀動脈造影證實或有陳舊性心肌梗死的確診的心血管疾病患者，以及合并糖尿病和(或)左室收縮功能障礙的患者，如無禁忌證均應(yīng)使用。

　　2.3.2.8.中藥制劑：中藥活血化淤藥如復(fù)方丹參、冠心蘇合丸等，也有一定的療效。

　　2.4.心絞痛的非藥物治療

　　2.4.1.血管成形術(shù)：經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)(PTcA)是用帶球囊的心導(dǎo)管經(jīng)周圍動脈送到冠狀動脈，在導(dǎo)引鋼絲的指引下進入狹窄部位，向球囊內(nèi)加壓注入稀釋的造影劑使之?dāng)U張，在有指征的患者中可代替外科手術(shù)治療而收到類似效果。由于PrrcA發(fā)生冠狀動脈急性閉塞的風(fēng)險大和術(shù)后較高的再狹窄率，目前已很少單獨使用，可同時行冠狀動脈內(nèi)支架安置術(shù)。隨著新技術(shù)的出現(xiàn)，尤其是新型支架特別是藥物洗脫支架及新型抗血小板藥物的立用，介入治療可明顯降低病人的心肌梗死和死亡率。

　　2.4.2.旁路手術(shù)：也稱冠狀動脈旁路術(shù)(CABG)，主要是施行主動脈.冠狀動脈旁路移植術(shù)，取患者自身大隱靜脈或胸廓內(nèi)動脈作為旁路移植材料。一端吻合在主動脈，另一端吻臺在有病變的冠狀動脈的遠(yuǎn)端，引主動脈的血流以改善冠狀動脈所供心肌的血流供應(yīng)。術(shù)前進行選擇性冠狀動脈造影，了解冠狀動脈病變的程度和范圍，以供制訂手術(shù)計劃的參考。手術(shù)在冠心病發(fā)病率高的國家已成為最普遍的選擇性外科手術(shù)，對解除心絞痛有較好的效果。

　　2.5.不穩(wěn)定型心絞痛的治療

　　不穩(wěn)定型心絞痛的嚴(yán)重性，在于它可惡化為急性心肌梗死或缺血性猝死。不穩(wěn)定型心絞痛患者常有斑塊破裂和血管內(nèi)血栓形成，覆蓋在破裂斑塊上的血栓主要是富含血小板的白色血栓，而急性心肌梗死的動脈內(nèi)血栓主要是由紅細(xì)胞、纖維蛋白構(gòu)成的紅色血栓。在不穩(wěn)定型心絞痛的發(fā)病中，血小板激活、花生四烯酸代謝增強、內(nèi)皮功能不全、凝血功能激活、抗凝功能減弱及血管痙攣等起著重要作用。以上特點決定了不穩(wěn)定型心絞痛的治療既與穩(wěn)定型心絞痛不完全相同，也有別于急性心肌梗死的治療。硝酸酯類藥物依然是治療不穩(wěn)定型心絞痛的基本藥物。應(yīng)選用靜脈滴’幾乎可立即開始作用，并可根據(jù)癥狀和不良反應(yīng)隨時調(diào)整劑量。靜脈滴注硝酸甘油可與β受體阻滯劑或地爾硫革合用，或三者合用，可使心絞痛明顯減輕，心肌缺血發(fā)作明顯減少。治療不穩(wěn)定心絞痛的一個重要目標(biāo)是防止病情發(fā)展成心肌梗死或猝死。應(yīng)用抗血小板制劑阿司匹林、血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體抑制劑和抗凝制劑肝素，可以有效地達到這一目的。應(yīng)用特異的抗凝血酶制劑水蛭素(1~irudin)，近期療效優(yōu)于肝素。

　　2.5.1.血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體阻滯劑：激活的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體與纖維蛋白原結(jié)合，形成在激活血小板之間的橋梁，導(dǎo)致血小板血栓的形成。阿昔單抗(abciximab)是直接抑制糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體的單克隆抗體，在血小板激活起重要作用的情況下，特別是病人進行介入治療時，該藥多能有效地與血小板表面的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體結(jié)合，從而抑制血小板的聚集，一般使用方法是先靜注沖擊量(t)oh.is)0.25ms/kg，然后10gμ/(kg?h)靜脈滴注12～24h。合成的該類藥物還包括替羅非班(tirofiban)和整合素(integrilin，eptifibatide)?？诜苿┳饔蒙胁淮_定。

　　2.5.2.肝素：是直接抗凝劑，用于不穩(wěn)定型心絞痛和頑固的心絞痛。肝素的推薦劑量是先給予80[J/kg靜脈滴注，然后以18U/(kg?h)的速度靜脈滴注維持，治療過程中需注意開始用藥或調(diào)整劑量后6h測定部分激活凝血酶時間(APTT)，根據(jù)APTT調(diào)整肝素用量，使APTT控制在45～70s。但是，肝素對富含血小板和凝血塊的血栓作用較小，且肝素的作用可由于肝素結(jié)合血漿蛋白而受影響。未口服阿司匹林的病人停用肝素后可能使胸痛加重，與停用肝素后引起繼發(fā)性凝血酶活性增高有關(guān)。因此，肝素以逐漸停用為宜。近年陸續(xù)報道，低分子量肝素用于治療不穩(wěn)定型心絞痛和無Q波型急性心肌梗死，較用普通肝素具有更多的優(yōu)點，具有更合理的抗Xa因子及Ⅱa因子活性的作用，可以皮下應(yīng)用，不需要實驗室監(jiān)測，臨床觀察表明，低分子量肝素較普通肝素有療效肯定、使用方便的優(yōu)點，其抗凝作用更易預(yù)測，具有更好的生物利用度，更長的半衰期及更固定的清除率，并有較少的出血傾向：使用低分子量肝素的參考劑量：依諾肝素(enoparin)40mg、那曲肝素(fraxiparin或nadroparin)0.4ml或法安明(fragmin或daheparin)5000～7500u，皮下注射，每12h一次，通常在急性期用5-6d。對溶栓治療不穩(wěn)定型心絞痛國外已進行過不少臨床試驗，但大多數(shù)未能顯示溶栓治療的有效性。相反，有些試驗顯示溶栓組患者發(fā)生急性心肌梗死及死亡的危險性增高，并增加其他不良事件的發(fā)生，原因主要是不穩(wěn)定型心絞痛者血管內(nèi)血栓主要含血小板而非纖維蛋白和紅細(xì)胞，因此溶栓藥物的針對性較差。而且，缺血的冠脈多數(shù)未完全閉塞，溶栓治療對狹窄程度的改善很小。此外，合用他汀類降脂藥物和ACE抑制劑對治療有益。如在積極的內(nèi)科治療下病情仍進展，則需做介入治療或搭橋手術(shù)。

心絞痛藥有三類，即硝酸酯、β受體阻滯劑及鈣離子拮抗劑，三類藥物均有效，可單獨使用，也可聯(lián)合應(yīng)用。

　　【飲食護理要點】飲食宜清淡、易消化，多食蔬菜、水果，宜低鹽、低脂、低膽固醇，定時定量，勿過飽過饑，忌食肥甘油膩，辛辣之品，戒煙酒、濃茶。

　　1.心血瘀阻：飲食宜溫?zé)?，宜食木耳、山楂等食品，忌生冷、厚味，?yīng)少食多餐，切忌飽餐，也可飲芪參茶。食療方：田七燉雞(田七、土雞、紅棗)。

　　2.氣滯心胸：宜食柑橘、金橘、蘿卜等理氣化滯之品，也可飲蘆薈汁。食療方：陳皮粥。

　　3.痰濁閉阻：宜食柑橘、蘿卜、山楂、竹筍、洋蔥等，忌食肥甘油膩生痰助濕之品，宜食化痰之品，如雪羹湯(海蜇、荸薺代茶飲)。食療方：半夏山藥粥、竹筍粥等。

　　4.寒凝心脈：宜食生姜、大蔥、核桃、山藥等溫?zé)嶂贰？娠嬌倭棵拙?，忌食生冷瓜果。食療方：薤白粥、二姜蔥白粥(干姜、高良姜、蔥白、大米)。

　　5.氣陰兩虛：宜食蓮子、龍眼肉、瘦肉、牛乳、蛋類、魚肉，山藥、海參、黃芪等，可每日用西洋參煎水代茶飲，或太子參、麥冬、五味子煎水代茶飲。食療方：紅棗龍眼粥、百臺蓮子羹等。

　　6.心腎陰虛：宜食木耳、芹菜、香菇、枸杞子、銀耳、烏骨雞、鴿肉等滋陰之品。食療方：麥冬粥(麥冬、生地黃、薏苡仁、生姜、粳米)、首烏黑豆湯、銀耳山楂羹。

　　7.心腎陽虛：宜食羊肉、狗肉、荔枝、龍眼肉等溫補心陽之品，忌生冷食物。食療方：豬心燉蓮子、人參蓯蓉粥(人參、肉蓯蓉、蔥白、粳米)。