1 感染途徑
2 癥狀
3 檢查指標
4 治療
5 用藥
6 飲食
心力衰竭
? 英文名稱：heart failure
? 俗稱：“怔忡”、“喘證”、“心悸”、“水腫”、“痰飲”
? 就診科室：內(nèi)科,心血管內(nèi)科
? 常見癥狀：水腫,心律失常,惡心,泡沫痰,呼吸困難,端坐呼吸
? 傳染性：不會傳染
? 患病部位：胸部
? 遺傳性：不會遺傳
? 易感人群：所有人
? 相關(guān)疾病： 無
心力衰竭的類型有？
心臟分為左和右兩個不同的系統(tǒng)，因此心力衰竭的類型有兩大類型，分為左心衰和右心衰。其中左心衰是指左邊的心臟無法將肺部的血液和水分運送到全身，而右心衰是指右邊的心臟無法將體內(nèi)已用完的血液運回到肺里面重新獲得氧氣。
心力衰竭鑒別診斷
心力衰竭的癥狀包括活動后氣促、呼吸困難，臨床上要跟肺病、腎臟、肝臟等疾病做好鑒別。心力衰竭患者常常表現(xiàn)為呼吸困難、腳腫、胃口不好等癥狀，但是，肺病患者也可能出現(xiàn)呼吸困難等癥狀，因此要做好鑒別。另外，腎病及肝病患者也會出現(xiàn)腳腫等癥狀，因此也要跟心力衰竭做好區(qū)分，避免混淆。
心力衰竭做什么檢查？
心力衰竭主要做心臟相關(guān)檢查，包括：1.血脂、血糖和血壓水平等檢查。2.腦鈉肽檢查，能反映患者當(dāng)時心功能的情況，若該指標明顯增高，則提示病人可能處于心衰狀態(tài)。3.心臟彩超，檢查心臟形態(tài)、功能和心肌是否異常。
感染途徑
? 遺傳因素
心力衰竭不會遺傳。疾病可分為遺傳病和非遺傳病兩大類。遺傳病是指完全或部分由遺傳因素決定的疾病，常為先天性的，也可后天發(fā)病。由感染或傷害引起的則是非遺傳病。心力衰竭屬于非遺傳性疾病，病因如下：
1、基本幾乎所有的心血管疾病最終都會導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)生，心肌梗死、心肌病、血流動力學(xué)負荷過重、炎癥等任何原因引起的心肌損傷，均可造成心肌結(jié)構(gòu)和功能的變化，最后導(dǎo)致心室泵血和（或）充盈功能低下。
2、誘發(fā)因素：（1）感染如呼吸道感染，風(fēng)濕活動等。（2）嚴重心律失常特別是快速性心律失常如心房顫動，陣發(fā)性心動過速等。（3）心臟負荷加大妊娠、分娩、過多過快的輸液、過多攝入鈉鹽等導(dǎo)致心臟負荷增加。（4）藥物作用如洋地黃中毒或不恰當(dāng)?shù)耐Ｓ醚蟮攸S。（5）不當(dāng)活動及情緒過度的體力活動和情緒激動。（6）其他疾病如肺栓塞、貧血、乳頭肌功能不全等。
? 環(huán)境因素
心力衰竭不是傳染病，不會傳染給其他人。傳染病是指傳染源（人或是其他寄主）攜帶病原體，通過傳播途徑感染易感者的疾病。心力衰竭是非感染性疾病，無傳染源存在，自然沒有傳染之說。具體病因如下：
1基本幾乎所有的心血管疾病最終都會導(dǎo)致心力衰竭的發(fā)生，心肌梗死、心肌病、血流動力學(xué)負荷過重、炎癥等任何原因引起的心肌損傷，均可造成心肌結(jié)構(gòu)和功能的變化，最后導(dǎo)致心室泵血和（或）充盈功能低下。2誘發(fā)因素：（1）感染如呼吸道感染，風(fēng)濕活動等。（2）嚴重心律失常特別是快速性心律失常如心房顫動，陣發(fā)性心動過速等。（3）心臟負荷加大妊娠、分娩、過多過快的輸液、過多攝入鈉鹽等導(dǎo)致心臟負荷增加。（4）藥物作用如洋地黃中毒或不恰當(dāng)?shù)耐Ｓ醚蟮攸S。（5）不當(dāng)活動及情緒過度的體力活動和情緒激動。（6）其他疾病如肺栓塞、貧血、乳頭肌功能不全等。
癥狀
? 水腫,心律失常,惡心,泡沫痰,呼吸困難,端坐呼吸
臨床表現(xiàn)
1.心力衰竭臨床表現(xiàn)：
處于失代償期的心力衰竭患者常在體力活動時感到疲倦和乏力，這是由于他們的肌肉不能獲得足夠的血液供應(yīng)所致。水腫也引起許多癥狀。除了受到重力的影響外，水腫的部位和程度也取決于心臟受損的部位主要在哪一側(cè)，是以右心衰為主或是以左心衰為主。
1.1.左心力衰竭
左心力衰竭的臨床癥狀：主要為呼吸困難一勞力性或夜間陣發(fā)性呼吸困難，端坐呼吸、咳嗽、咯粉紅色泡沫痰及疲倦無力、少尿、心率增快等。
1.2.右心力衰竭
右心力衰竭的臨床癥狀：食欲不振、惡心、腹脹。
2.體征：
老年人心衰體征基本同成年人，但其特征常被并存疾病所掩蓋而較隱匿，故易混淆。
2.1.心濁音界縮小 由于老年性和阻塞性肺氣腫，叩診時心界常較實際心界為小。
2.2.心尖搏動移位 老年人由于脊柱后凸，胸廓畸形，常使心尖搏動移位，故此時不能作為心臟大小的指標。
2.3.心率不快或心動過緩 成年人心衰時心率明顯增快，而老年人因伴有竇房結(jié)功能低下或病態(tài)竇房結(jié)綜合征，常表現(xiàn)為心率不快，甚至心動過緩。
2.4.肺部啰音 老年人肺部啰音不一定是心衰的表現(xiàn)，不少是由于慢性支氣管炎或其他肺部疾患所致，若伴有心動過速或奔馬律，則應(yīng)視為心衰的表現(xiàn);或者呼吸困難時肺部啰音增多或范圍擴大，則對心衰仍具有診斷價值。
2.5.骶部水腫長期臥床和衰弱的老年人，發(fā)生有心衰后水腫首先發(fā)生于骶部而非下肢。老年人踝部水腫既見于心衰也見于老年人活動少，慢性靜脈功能不全和低蛋白血癥，所以周圍性水腫不是老年人心衰的可靠體征。
3.并發(fā)癥：
3.1.心律失常 以竇性心動過緩和心房顫動最常見，室性心律失常，房室傳導(dǎo)阻滯也較常見，這些心律失常可誘發(fā)和加重心衰。
3.2.腎功能不全 因腎灌注不足引起尿少或腎前性氮質(zhì)血癥，心腎同時衰竭不僅增加了治療的難度，而且增加了死亡率。
3.3.水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào) 老年人心衰時因限鈉，食欲減退，繼發(fā)性醛固酮增多及應(yīng)用利尿劑等因素，易發(fā)生低鉀、低鎂、低鈉、低氯等電解質(zhì)紊亂，使病情加重、惡化。加速死亡。
檢查指標及確診
? 檢查指標
1.診斷：僅憑借癥狀就能對心力衰竭作出診斷。一些體征將進一步印證最初的診斷，包括脈搏細弱而快速、血壓下降、某些心音異常、心臟增大、頸靜脈怒張、肺部出現(xiàn)音、肝臟長大、體重快速增加以及腹部和腿部水腫。胸部X線檢查發(fā)現(xiàn)心臟長大和肺部液體的淤積。常通過進一步檢查來評價心臟功能，包括超聲心動圖(通過超聲波來建立心臟的影像)、心電圖，后者可以檢查心臟的電活動。其他還有許多檢查手段可以用來探查和了解心衰的基本病因。
2.實驗室檢查：
2.1.心電圖檢查 如心電圖提示心房肥大、心肌缺血、梗死、心肌勞損和心律失常，對協(xié)助診斷及判斷預(yù)后有一定意義。V1導(dǎo)聯(lián)P波終末向量增大可能是反映左心功能減退的指標。
2.2.X線檢查 心影大小及外形為心臟病的病因診斷提供重要的參考資料，根據(jù)心臟擴大的程度和動態(tài)改變也間接反映心臟功能狀態(tài)。肺淤血的有無及其程度直接反映心功能狀態(tài)。早期肺靜脈壓增高時，主要表現(xiàn)為肺門血管影增強，上肺血管影增多與下肺紋理密度相仿，甚至多于下肺。由于肺動脈壓力增高可見右下肺動脈增寬，進一步出現(xiàn)間質(zhì)性肺水腫可使肺野模糊，Kerley B線是在肺野外側(cè)清晰可見的水平線狀影，是肺小葉間隔內(nèi)積液的表現(xiàn)，是慢性肺淤血的特征性表現(xiàn)，重者出現(xiàn)胸腔積液。急性肺泡性肺水腫時肺門呈蝴蝶狀，肺野可見大片融合的陰影。
2.3.超聲心動圖 是目前最常用的用于評估心室收縮和舒張功能的檢查方法。它能準確地提供各心腔大小變化及心瓣膜結(jié)構(gòu)及功能情況，測量心室舒張末期和收縮末期內(nèi)徑并可推算出每搏輸出量和心室短軸縮短率及平均周徑縮短率，以評估心室收縮和舒張功能。收縮功能：以收縮末及舒張末的容量差計算射血分數(shù)(EF值)，雖不夠精確，但方便實用。正常EF值>50%，運動時至少增加5%。舒張功能：超聲多普勒是臨床上最實用的判斷舒張功能的方法，心動周期中舒張早期心室充盈速度最大值為E峰，舒張晚期(心房收縮)心室充盈速度最大值為A峰，E/A為兩者之比值。正常人E/A值不應(yīng)小于1.2，中青年應(yīng)更大。舒張功能不全時，E峰下降，A峰增高，E/A比值降低。如同時記錄心音圖則可測定心室等容舒張期時間(C-D值)，它反映心室主動的舒張功能。
2.4.放射性核素檢查 放射性核素心血池顯影除有助于判斷心室腔大小外，以收縮末期和舒張末期的心室影像的差別計算EF值，同時還可通過記錄放射活性一時間曲線計算左心室最大充盈速率以反映心臟舒張功能。
2.5.有創(chuàng)性血流動力學(xué)監(jiān)測：對心功能不全患者目前多采用在床邊使用Swan-Ganz漂浮導(dǎo)管和溫度稀釋方法進行心臟血管內(nèi)壓力和排血功能測定，評估心泵功能和指導(dǎo)用藥。經(jīng)靜脈插管直至肺小動脈，測定各部位的壓力及血液含氧量，計算心臟指數(shù)(Cl)及肺小動脈楔壓(PCWP)，直接反映左心功能，正常時CI>2.5L/(min·m2)，PCWP<12mmHg。
心力衰竭的診斷是綜合病因、病史、癥狀、體征及客觀檢查而作出的。心力衰竭的診斷依據(jù)：
2.5.1.原有基礎(chǔ)心臟病的證據(jù)，如高血壓、冠心病、心肌病、心臟肥大等;
2.5.2.呼吸困難、乏力等心力衰竭的臨床表現(xiàn);
2.5.3.實驗室檢查，如心電圖、X線、超聲心動圖改變等。符合上述三條標準，心衰診斷即可成立。
治療
? 一般治療
心力衰竭的治療概要：
心力衰竭要明確心力衰竭的診斷及病因，去除或限制病因。采用藥物、介入及手術(shù)治療改善心肌缺血等一般治療。利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β-受體阻滯劑、洋地黃類藥物、醛固酮桔抗劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、鈣拮抗劑等藥物治療?？鼓?、抗血小板治療。心臟再同步化治療等其他治療方法。
心力衰竭的詳細治療：
1.心力衰竭的治療概要：
心力衰竭要明確心力衰竭的診斷及病因，去除或限制病因。采用藥物、介入及手術(shù)治療改善心肌缺血等一般治療。利尿劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、β-受體阻滯劑、洋地黃類藥物、醛固酮桔抗劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、鈣拮抗劑等藥物治療?？鼓?、抗血小板治療。心臟再同步化治療等其他治療方法。
2.心力衰竭的詳細治療：
治療
治療原則：心力衰竭可以是多種心臟異常的結(jié)果，竭是圍術(shù)期前心血管事件的獨立危險因素，功能不全的程度來決定。包括左室收縮功能不良和舒張功能不良。心力衰心力衰竭伴發(fā)的特殊危險性應(yīng)由基礎(chǔ)心臟病和心慢性心力衰竭，用藥能很好維持者，在圍術(shù)期應(yīng)繼續(xù)維持其治療。對正在接受血管擴張劑治療的病人，術(shù)中宜用血管擴張劑如硝酸甘油或硝普鈉靜脈滴注。在麻醉中、術(shù)中或術(shù)后，病人的心肌代謝和心肌功能有明顯變化，因而對洋地黃的反應(yīng)也會改變，如果病人的心功能維持儒要用地高辛，在圍手術(shù)期要減少洋地黃劑量，改為靜脈用短效西地蘭。低血鉀增加洋地黃中毒和各種心律失常的發(fā)生率，要及時糾正。
2.1.心力衰竭處理要點
2.1.1.明確心力衰竭的診斷及病因;
2.1.2.確定臨床特征：肺水腫、勞力型呼吸困難和(或)疲乏、外周水腫;
2.1.3.識別與心力衰竭表現(xiàn)及其治療相關(guān)的并發(fā)癥;
2.1.4.評價癥狀的嚴重性及評估預(yù)后。
2.2.去除或限制病因
2.2.1.預(yù)防心力衰竭是治療心力衰竭最重要的內(nèi)容，應(yīng)積極治療原發(fā)病以減輕心肌損傷。
2.2.2.心力衰竭一旦出現(xiàn)，首要措施是糾正導(dǎo)致心功能異常的原因，如感染、缺血、藥物、甲狀腺疾病、毒性物質(zhì)(乙醇)等。
2.3.一般治療
如對高血壓心臟病控制高血壓;對冠心病采用藥物、介入及手術(shù)治療改善心肌缺血;對慢性心瓣膜病進行瓣膜置換;對先天性心血管疾病進行手術(shù)糾治等;積極控制加重心衰的誘因(感染、快速心律失常、風(fēng)濕活動、體力過度勞累等)。
2.4.藥物治療
2.4.1.利尿劑
利尿劑是治療心力衰竭的基礎(chǔ)藥物，是唯一能夠最充分的控制心衰患者體液潴留的藥物。適用于所有心衰有體液潴留或者以往有過體液潴留證據(jù)的患者，但對NYHAⅠ級的患者，一般不需要應(yīng)用。應(yīng)用利尿劑治療CHF的原則是：從小劑量開始，根據(jù)需要逐步增加劑量，重癥患者可靜脈給藥;水腫消失后，應(yīng)以最小劑量無限期使用;不能將利尿劑作單一治療，可與ACEI、β受體阻滯劑等聯(lián)用;用藥時應(yīng)適當(dāng)限制鈉鹽的攝入量，并注意不良反應(yīng)的監(jiān)測。常用利尿劑有：
噻嗪類利尿劑 以氫氯噻嗪(雙氫克尿塞)為代表，作用于腎遠曲小管，抑制鈉的再吸收，由于鈉一鉀交換機制也可使鉀的吸收降低。噻嗪類為中效利尿劑，輕度心力衰竭，腎功能正常者可首選此藥。氫氯噻嗪25mg每周2次或隔日1次，這種方法不必加用鉀鹽。對較重的患者用量可增至每日75～100mg，分2～3次服用，同時補充鉀鹽。噻嗪類利尿劑主要不良反應(yīng)為低血鉀、高尿酸血癥、長期大劑量應(yīng)用還可干擾糖及膽固醇代謝，應(yīng)注意監(jiān)測。
袢利尿劑 以呋塞米(速尿)為代表，作用于Henle樣升支，在排鈉的同時也排鉀，為強效利尿劑，適用于重度心力衰竭，特別是伴有腎功能不全者?？诜眠蝗?0mg，2~4h達高峰.對重度CHF者用量可增至100mg每日2次。效果仍不佳者可用靜脈注射，每次用量100mg，每日2次。更大劑量不能收到更好的利尿效果。主要不良反應(yīng)是低鉀血癥，必須注意補鉀。
保鉀利尿劑 以螺內(nèi)酯(安體舒通)為代表，作用于腎遠曲小管，干擾醛固酮的作用，使鉀離子吸收增加，同時排鈉利尿，但利尿效果不強。在與嚷嚷類或袢利尿劑合用時能加強利尿作用并減少鉀的丟失，一般用量螺內(nèi)酯20mg，每日3次。主要不良反應(yīng)是可能產(chǎn)生高血鉀。一般與排鉀利尿劑聯(lián)用時，發(fā)生高鉀血癥的可能性不大。
2.4.2.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACE1)
ACEI治療心力衰竭的主要作用機制為：抑制循環(huán)和組織中的腎素一血管緊張素系統(tǒng)(RAS)活性;抑制緩激肽的降解，提高緩激肽水平，使具有血管擴張作用的前列腺素生成增多;具有抗組織增生的作用。近年來，國內(nèi)外已有不少大規(guī)模臨床試驗均證明，即使是重度心力衰竭應(yīng)用ACEI也可以明顯改善遠期預(yù)后，降低死亡率，提早對心力衰竭進行治療，從心臟尚處于代償期而無明顯癥狀時，即開始給予ACEI的干預(yù)治療是心力衰竭治療方面的重要進展，目前認為ACEI是治療CHF的基石。
常用制劑及不良反應(yīng) 卡托普利(captopril)12.5～25mg，2次/d;依那普利(enalapril) 5～10mg，1次/d;苯那普利(benazapril) 5～10mg，1次/d;培哚普利(perindopril) 2～4mg，1次/d。對重癥心衰在其他治療配合下從極小量開始逐漸加量，至慢性期長期維持終生用藥。ACEI不良反應(yīng)主要是刺激性干咳、血管性水腫、皮疹、高血鉀等。因ACEI引起干咳不能耐受可改用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)，如氯沙坦(Iosartan)、纈沙坦(valsartan)。
適應(yīng)證 凡有左心室收縮功能不全(LVEF<35%～40%)，不論有無癥狀，無論是否為心肌梗死后均應(yīng)使用ACEI，除非存在禁忌或不能耐受。
禁忌證 曾因服用ACEI而發(fā)生威脅生命的不良反應(yīng)者，如聲帶水腫或無尿性腎功能衰竭;血鉀增高>5.5mmol/L;孕婦(有可能致胎兒畸形);顯著的低血壓，收縮壓<80mmhg 1mmhg="0.133kPa);腎功能明顯減退，血肌酐">256. 2μmol/L;雙側(cè)腎動脈狹窄。
目標劑量和最大耐受劑量在臨床大型隨機對照試驗中，ACEI顯示的臨床療效是在目標劑量下獲得的.臨床上小劑量應(yīng)用ACEI現(xiàn)象十分普遍，以為小劑量也同樣有效且耐受更好，這是一種誤解。一些研究表明，大劑量較之小劑量可對血流動力學(xué)、神經(jīng)內(nèi)分泌激素、癥狀和預(yù)后產(chǎn)生更大作用.目標劑量：卡托普利50mg，每天2次;依那普利10～20mg，每天2次;雷米普利5mg，每天2次等.如不能達到目標劑量，應(yīng)采用患者可以接受的最大耐受劑量。目前的共識是，ACEI治療CHF必須長期用藥，只有長期治療才可能降低病死率.為了達到長期治療之目的，醫(yī)師和患者都應(yīng)了解和堅信以下事實：ACEI治療早期可能出現(xiàn)一些不良反應(yīng)，但一般不會影響長期應(yīng)用;癥狀改善往往出現(xiàn)于治療后數(shù)周至數(shù)個月;即使癥狀改善并不顯著，ACEI仍可減少疾病進展的危險性;突然撤藥可能導(dǎo)致臨床的惡化。因此，如果沒有致命性并發(fā)癥(如血管性水腫等)時，應(yīng)避免突然撤藥。
2.4.3.β-受體阻滯劑
β受體阻滯劑在CHF中應(yīng)用的探索過程，至今經(jīng)歷了整整30年才確立其重要地位，堪稱是“生物學(xué)”治療的典范.β受體阻滯劑之所以能從心衰的禁忌轉(zhuǎn)而成為心衰的常規(guī)治療，就是基于其長期治療的生物學(xué)效應(yīng)與短期治療的負性肌力效應(yīng)截然相反。β受體阻滯劑在CHF中的應(yīng)用，是心衰治療史上的里程碑.目前為止，國外已有20個以上隨機對照試驗，近10000例CHF患者應(yīng)用β受體阻滯劑治療，與安慰劑組對照，其死亡的相對危險性下降36%。國內(nèi)亦有一些相關(guān)的臨床試驗研究報告。
β受體阻滯劑在阻斷CHF的發(fā)生、發(fā)展中有著不可取代的地位。目前已認識到心肌重塑是CHF發(fā)生、發(fā)展的基本機制，而神經(jīng)激素一細胞因子系統(tǒng)的激活在其中扮演了重要的角色。在眾多的神經(jīng)激素一細胞因子系統(tǒng)中，已有大量的實驗研究和臨床試驗，而加以肯定的主要是腎上腺素能受體通路和腎素-血管緊張素通路。實驗研究表明：慢性腎上腺素能系統(tǒng)的激活介導(dǎo)心肌重塑，而β1受體信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的致病性明顯大于β2受體、α1受體。β2受體激活對心肌細胞凋亡反而可能起保護作用，β2受體的過度表達，有時反而可緩解心肌病。衰竭心臟腎上腺素能活性增加的主要來源是心臟神經(jīng)元衍生的NE，而NE是一種β1受體選擇性激動劑，NE對人的β1受體的選擇性為β2受體的20倍，為α1受體的10倍。衰竭心臟中β2受體、β2受體、α1受體約2:1:1，因而β1腎上腺素能受體信號傳遞是最主要的心臟毒性通路，治療CHF最重要的就是阻滯β1受體，這就是應(yīng)用β-受體阻滯劑治療CHF的根本基礎(chǔ)。β-受體阻滯劑對心臟的全面保護作用。這主要是由于它在阻斷心血管事件發(fā)生發(fā)展鏈全過程中起到了重要的作用。
分類及主要制劑非選擇性β1、β2腎上腺素受體阻滯劑，如普萘洛爾;選擇性β1受體阻滯劑，如美托洛爾、比索洛爾;兼有β1.β2和αi受體阻滯作用的制劑，如卡維地洛、布新洛爾。目前臨床上應(yīng)用的主要是選擇性β1受體阻滯劑和兼有β1、β2和α1受體阻滯作用的制劑。不同的β-受體阻滯劑具有不同的藥理學(xué)特性。非選擇性β-受體阻滯劑由于抑制心肌的同時伴有外周阻力增加，使心輸出量顯著減少，耐受性較差.選擇性β1受體阻滯劑，因β2受體支持心肌和擴張外周血管的作用仍被保留，因而耐受性較好。美托洛爾和比索洛爾對Pi受體的選擇性高，卡維地洛對β1、β2和α1受體均有阻滯作用。目前臨床試驗證明可降低CHF患者病死率與發(fā)病率的β受體阻滯劑主要有三種，即美托洛爾、比索洛爾和卡維地洛。
適應(yīng)證所有慢性收縮性心力衰竭，NYHA心功能Ⅱ、Ⅲ級患者，LVEF<35%～40%，病情穩(wěn)定者均必須應(yīng)用β受體阻滯劑，除非有禁忌證或不能耐受。NYHA心功能Ⅳ級的CHF患者，需待病情穩(wěn)定后(4d內(nèi)未靜脈用藥，已無液體潴留并體重恒定)，在嚴密監(jiān)護下由?？漆t(yī)師指導(dǎo)應(yīng)用。必須強調(diào)，β受體阻滯劑不能應(yīng)用于“搶救”急性心力衰竭患者，包括難治性心力衰竭需靜脈給藥者。β受體阻滯劑應(yīng)在ACEI和利尿劑的基礎(chǔ)上加用，地高辛亦可聯(lián)用。
禁忌證支氣管痙攣性疾病、心動過緩(心率<60次/min)、二度及以上房室傳導(dǎo)阻滯(除非已安裝起搏器)。明顯體液潴留，需大量利尿者，暫時不能應(yīng)用。
臨床應(yīng)用方法
必須從低劑量開始，如美托洛爾12.5mg，每日1次;比索洛爾12.5mg，每日1次;卡維地洛12.5mg，每日2次。如患者能耐受前一劑量，可每隔2～4周將劑量加倍，如前一較低劑量出現(xiàn)不良反應(yīng)，可延遲加量計劃直至不良反應(yīng)消失。如此謹慎的用藥，則β受體阻滯劑的早期不良反應(yīng)一般均不需停藥。臨床試驗β受體阻滯劑的耐受性為85%～90%;起始治療前和治療期間，患者必須體重恒定，已無明顯液體潴留，利尿劑已維持在最合適劑量。若患者有體液不足，易產(chǎn)生低血壓，但如有液體潴留，則增加心力衰竭惡化的危險?？诜ňS地洛時，其α受體阻滯和β受體阻滯作用相等，故起始治療或加量時，易有體位性低血壓，多為自限性，或減少利尿劑的劑量即可解決。
2.4.4.洋地黃類藥物
洋地黃作為傳統(tǒng)的正性肌力藥，已應(yīng)用于心力衰竭的治療200余年，但對其使用價值及安全性的評價一直存在爭議。近年來，一批隨機化、對照、雙盲、大規(guī)模、設(shè)計嚴密的臨床研究提供了大量有力的證據(jù)，為正確評價及應(yīng)用洋地黃奠定了基礎(chǔ)。心力衰竭治療中使用洋地黃的意義在于改善癥狀，提高生活質(zhì)量，但尚無提高存活率和改善預(yù)后的有力證據(jù)。
作用機制 洋地黃通過抑制心力衰竭心肌細胞膜上的Na+/K+ -ATP酶，使細胞內(nèi)Na+水平升高，促進Na+/Ca+交換，細胞內(nèi)Ca+水平提高，從而發(fā)揮正性肌力作用。近年來發(fā)現(xiàn)洋地黃的作用，部分是與非心肌組織Na+/K+ -ATP酶的抑制有關(guān)。副交感傳入神經(jīng)的Na+/K+-ATP酶受抑制，提高了位于左心室、左心房和右心房入口處、主動脈弓和頸動脈竇的壓力感受器的敏感性，抑制性傳入沖動的數(shù)量增加，進而使中樞神經(jīng)系統(tǒng)下達的交感興奮性減弱。此外，腎臟的Na+/K+ -ATP酶受抑制，可減少腎小管對鈉的重吸收，增加鈉向遠曲小管的轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致腎臟分泌腎素減少。研究表明，洋地黃抑制心力衰竭時神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的過度激活，降低交感神經(jīng)的興奮性，增強副交感神經(jīng)活性，是其治療CHF的重要機制之一。
適應(yīng)證洋地黃在心力衰竭合并心房顫動的治療中，其使用價值得到了公認。還可用于心力衰竭伴竇性心律者。
禁忌證洋地黃中毒、肥厚型心肌病禁用洋地黃;心肌梗死急性期24小時內(nèi)、肺源性心臟病右心衰，洋地黃易中毒，慎用。
制劑和用法
洋地黃制劑中，地高辛是經(jīng)過安慰劑對照試驗評估和被美國FDA批準，可用于CHF治療的洋地黃制劑中唯一的藥物。目前多采用自開始即用固定的維持量給藥方法，稱為維持量療法，地高辛0.125～0.25mg/d;對于70歲以上或腎功能受損者，地高辛宜用小劑量(0.125mg每日1次或隔日1次)。毛花苷丙(西地蘭)為靜脈注射用制劑，注射后10min起效，1～2h達高峰，每次0.2～0.4mg稀釋后靜脈注射，24h總量0.8~1.2mg，適用于急性心力衰竭或慢性心衰加重時，特別適用于心衰伴快速心房顫動者。
洋地黃中毒及處理洋地黃中毒最重要的表現(xiàn)是各種類型的心律失常，最常見的為室性期前收縮，多表現(xiàn)為二聯(lián)律，非陣發(fā)性交界區(qū)心動過速，房性期前收縮，心房顫動及房室傳導(dǎo)阻滯.快速房性心律失常伴有傳導(dǎo)阻滯是洋地黃中毒的特征性表現(xiàn)。此外，還可有胃腸道反應(yīng)如惡心、嘔吐，以及中樞神經(jīng)的癥狀，如視物模糊、黃視、倦怠等。發(fā)生洋地黃中毒后應(yīng)立即停藥.單發(fā)性室性期前收縮、第一度房室傳導(dǎo)阻滯等停藥后可自行消失;對快速性心律失常者，如血鉀濃度低則可靜脈補鉀，如血鉀濃度不低可用利多卡因或苯妥英鈉.禁用電復(fù)律。有傳導(dǎo)阻滯及緩慢性心律失常者可用阿托品0.5～1.0mg皮下或靜脈注射，一般不需要安置臨時心臟起搏器。
2.4.5.醛固酮桔抗劑
醛同酮受體拮抗劑醛固酮有獨立并且相加于AngⅡ的對心臟結(jié)構(gòu)和功能的不良作用，如引起內(nèi)皮功能異常、血管炎癥和心肌纖維化等。心力衰竭患者長期使用ACEI時，一度降低的血漿醛固酮水平常常會重新升高，出現(xiàn)所謂“醛固酮逃逸現(xiàn)象”。此外，其他途徑如低鈉或促腎上腺激素等也能增高醛固酮水平。因此，在ACEI基礎(chǔ)上加用醛固酮受體拮抗劑，有助于進一步抑制醛固酮的有害作用。
建議在已經(jīng)使用ACEI、β受體阻滯劑和利尿劑的嚴重心力衰竭患者(心功能Ⅲ～Ⅳ級)中，加用醛固酮受體拮抗劑能提高生存率和降低病殘率。在已經(jīng)使用ACEI和β受體阻滯劑的心肌梗死后心力衰竭患者中，加用醛固酮受體拮抗劑能提高生存率和降低病殘率。在血鉀<5.0mmol/L和血清肌酐<221 mol="" l="" 12="" 5="" 25mg="" d="" 3d="" 1="" 1="">5.5mmol/L應(yīng)停藥。
2.4.6.血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)
AngⅡ必須與受體結(jié)合才能發(fā)揮作用，目前已知的AngⅡ的生物學(xué)作用幾乎都通過血管緊張素Ⅱ.型受體(AT1)調(diào)節(jié).現(xiàn)有ARB均為選擇性的AT1受體拮抗劑，因此能阻斷經(jīng)AT1受體介導(dǎo)的AngⅡ的病理生理作用。此外，AT1受體被阻斷后，血漿中的腎素和AngⅡ水平增高，大量AngⅡ更多地作用于血管緊張素Ⅱ2型受體(AT2)。AT2受體的生理效應(yīng)尚不完全清楚，可能具有抗增生、擴張血管和促進凋亡等作用。因此有專家認為，ARB治療的效益部分來自于對AT2受體的刺激。與ACEI不同，ARB治療不增高緩激肽水平，從而減少了咳嗽和血管性水腫的發(fā)生率，但也因此而缺乏緩激肽濃度增高所帶來的效益。ARB的不良反應(yīng)及禁忌證：ARB的常見不良反應(yīng)為低血壓、高鉀血癥和腎功能惡化。ARB的主要適應(yīng)證是不能耐受ACEI治療的有癥狀CHF患者，推薦使用ARB來替代;臨床試驗證實有效的ARB為纈沙坦和坎地沙坦。
2.4.7.鈣拮抗劑(CCB)
缺乏證據(jù)，一般不宜用于心力衰竭治療。
心力衰竭合并心絞痛或高血壓者，如已使用了ACEI/ARB、β-受體阻滯劑、利尿劑等藥物，仍不能控制心絞痛或高血壓，可加用氨氯地平或非洛地平等長效的CCB，目前已有證據(jù)顯示其長期用藥對生存率無不利影響。
2.4.8.cAMP依賴正性肌力藥靜脈應(yīng)用
2.4.8.1.不主張對慢性心力衰竭患者長期、間歇靜滴此類藥物。
2.4.8.2.對心臟移植前終末期心力衰竭、心臟手術(shù)后急性心力衰竭以及難治性心力衰竭可考慮短期支持3~5天。
2.4.8.3.劑量：多巴酚丁胺2.5～10μg,/(kg·min)，米力農(nóng)50μg/kg負荷量，繼以0.375~0.750μg/(kg.min)。
2.4.9.心力袁竭律心律失常治療
2.4.10.抗凝、抗血小板治療
2.4.10.1.HF時栓塞事件年發(fā)生率約1%~3%
2.4.10.2.有血栓栓塞病史或EF明顯降低和心腔嚴重擴張伴有持續(xù)房顫的cHF患者應(yīng)接受華法林治療。
2.4.10.3.對EF降低和心腔擴張無房顫的CHf患者的妊期抗凝的證據(jù)尚不充分。
2.4.10.4.抗血小板治療常用于HF以預(yù)防冠脈事件，對HF本身的適應(yīng)證未建立。
2.5.心臟再同步化治療(CRT)
其適應(yīng)證包括：最佳藥物治療基礎(chǔ)上心功能Ⅲ～Ⅳ級心力衰竭患者;QRS波群的寬度≥120ms;LNEF≤35%。Ⅳ級在有癥狀的心力衰竭患者中使用心臟同步治療是有意義的。
2.6.其他治療方法
2.6.1.全人工心臟
2.6.2.心臟移植
2.6.3.心室輔助裝置
2.6.4.左心室減客術(shù)
2.6.5.背闊肌心肌成形術(shù)
2.6.6.細胞移植
用藥
飲食
? 飲食保健
【藥膳食療】
1.萊菔子粥：
[原料]萊菔子10～15 g，粳米50～100 g。
[制法]將萊菔子洗凈，除去雜質(zhì)，裝入紗布袋內(nèi)，扎緊袋口。紗布袋放入鍋內(nèi)，加清水適量，用中火熬成汁，取出紗布袋不用。將洗凈的粳米加入湯汁內(nèi)，用武火燒沸后，轉(zhuǎn)用文火煮至米爛成粥，待溫服食。
[功效]利水消腫。適宜心陽虛證。
[服法]1～2劑/d，作早、晚餐食用，連服5～7日。
2.萊菔子山楂紅棗湯：
[原料]萊菔子5～10 g，山楂25～50 g，大棗50～100 g。
[制法]將萊菔子用小紗布袋裝好;大棗、山楂去核，洗凈，與藥包一同放入鍋內(nèi)煮熟，去渣取汁即可，待溫食用。
[功效]利尿，補血，消食。適宜氣陰兩虛證。
[服法]1～2劑/d，作早、晚餐食用，連服5～7日。
3.龍眼百合粥：
[原料]龍眼肉15～30 g，百合15～30 g，大棗3～6枚，糯米50～100 g，白糖適量。
[制法]將前4味一起加適量清水共煮為粥，。待粥熟時加入白糖，再煮一二沸即可，待溫服食。
[功效]益氣補陰。適宜氣陰兩虛證。
[服法]1劑/d，早、晚分2次服食，連服5～7日。
4.洋參益心膏：
[原料]西洋參15～30 g，麥冬100～150 g，炒酸棗仁80～120 g，龍眼肉180～250 g，煉蜜適量。
[制法]將前4味用水煎3遍，合并濾液，濃縮，對入適量煉蜜收膏。
[功效]益氣養(yǎng)心。適宜心氣不足證。
[服法]早、晚各服5～10 g/d，連服5～7日。
5.茯苓粥：
[原料]茯苓粉10～15 g，粳米80～100 g。
[制法]將粳米、茯苓粉放入鍋內(nèi)，加清水適量，先用武火燒沸后，轉(zhuǎn)用文火燉至米爛成粥即成，待溫服食。
[功效]溫補心腎，化氣行水。適宜心腎陽虛證。
[服法]1～2劑/d，早、晚餐食用，連服5～7日。
6.人參茯神粥：
[原料]人參2～3 g，茯神6～9 g，陳皮2～3 g，炒酸棗仁10～15 g。
[制法]將上4味加適量清水一同煎煮成粥即可，待溫服食。
[功效]益氣養(yǎng)陰。適宜心氣不足，癥見心悸氣短、疲乏無力者。
[服法]代茶飲，隨意服食。
7.萬年青飲：
[原料]萬年青3～5 g(鮮品9～15 g)，大棗5～8枚。
[制法]將上2味加適量清水一同煎湯即成，待溫服食。
[功效]強心利尿，清熱解毒。適宜一般慢性心力衰竭者。
[服法]代茶飲，隨意服食。
8.龍眼棗仁芡實湯：
[原料]龍眼肉15～20 g，炒酸棗仁10～15 g，芡實12～15 g。
[制法]將上3味加適量清水一同煎湯即成，待溫服食。
[功效]益氣養(yǎng)陰。適宜心力衰竭有氣虛、陰虛、血虛表現(xiàn)，心悸有氣虛、陰虛表現(xiàn)，經(jīng)常氣短者。
[服法]睡前飲，隨意服食。
