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　　氣胸不會遺傳。疾病可分為遺傳病和非遺傳病兩大類。遺傳病是指完全或部分由遺傳因素決定的疾病，常為先天性的，也可后天發(fā)病。由感染或傷害引起的則是非遺傳病。氣胸屬于非遺傳性疾病，病因如下：

　　氣胸除外傷或診治用人工胸外，均稱為自發(fā)性氣晌。自發(fā)性氣胸大多由于胸膜下氣腫泡破裂引起，也可見于胸膜下病灶或空洞潰破、胸膜黏連帶撕裂等原因。胸膜下氣腫泡可為先天性，也可為后天性；前者系先天性彈力纖維發(fā)育不良，肺泡壁彈性減退，擴張后形成肺大泡，多見于瘦長型男性，胸部X線檢查無明顯疾病。后者較常見于阻塞性肺氣腫或炎癥后纖維病灶的基礎上。細支氣管半阻塞、扭曲，產生活瓣機制而形成氣腫泡，脹大的氣腫泡因營養(yǎng)、循環(huán)障礙而退行變性，以致在咳嗽或肺內壓增高時破裂。

　　氣胸不是傳染病，不會傳染給其他人。傳染病是指傳染源（人或是其他寄主）攜帶病原體，通過傳播途徑感染易感者的疾病。氣胸是非感染性疾病，無傳染源存在，自然沒有傳染之說。具體病因如下：

　　氣胸除外傷或診治用人工胸外，均稱為自發(fā)性氣晌。自發(fā)性氣胸大多由于胸膜下氣腫泡破裂引起，也可見于胸膜下病灶或空洞潰破、胸膜黏連帶撕裂等原因。胸膜下氣腫泡可為先天性，也可為后天性；前者系先天性彈力纖維發(fā)育不良，肺泡壁彈性減退，擴張后形成肺大泡，多見于瘦長型男性，胸部X線檢查無明顯疾病。后者較常見于阻塞性肺氣腫或炎癥后纖維病灶的基礎上。細支氣管半阻塞、扭曲，產生活瓣機制而形成氣腫泡，脹大的氣腫泡因營養(yǎng)、循環(huán)障礙而退行變性，以致在咳嗽或肺內壓增高時破裂。

　　1.臨床癥狀：

　　氣體進入包裹肺的胸腔，壓縮肺，就導致了氣胸。氣胸患者出現胸痛、呼吸困難和咳嗽這三大主要癥狀。一部分肺萎陷可以不出現任何癥狀，也不需治療，但如果萎陷的肺嚴重被擠壓，就可能威脅生命，尤其是有嚴重肺疾患的小兒。

　　1.1.胸痛

　　突然發(fā)生，多在前胸、腋下部，可放射到肩、背、上腹部、前臂等，胸痛發(fā)生在發(fā)生氣胸的一側，為尖銳持續(xù)性刺痛或刀割痛，咳嗽和深吸氣時加劇。

　　1.2.呼吸困難

　　嚴重程度與氣胸發(fā)生的快慢、類型、肺萎縮程度和基礎肺功能有密切關系。青壯年肺臟本身無明顯病變，肺功能良好，一側肺部萎陷小于20%者，無任何表現;甚至肺壓縮80%-90%也僅在活動、上樓時稍感氣短。原有慢性肺病、體弱、年老，肺壓縮僅l0%，也可出現嚴重的呼吸困難。有的病人還會出現進行性呼吸困難。

　　1.3.咳嗽

　　多為刺激性干咳，是由于氣體刺激胸膜產生，多不嚴重，無痰或偶有少量血絲痰，合并膿胸者咳出膿性痰。

　　1.4.休克

　　多發(fā)生于張力性氣胸(裂口呈活瓣狀，空氣只進不出)而未及時救治的病人。病人除呼吸困難加重外，有發(fā)紺、滿頭大汗、四肢發(fā)涼、脈搏細弱、血壓下降，可很快昏迷、死亡。

　　2.根據發(fā)病原因氣胸可分為：

　　2.1.創(chuàng)傷后氣胸

　　胸部被銳器刺傷后引起。

　　2.2.原發(fā)性氣胸

　　沒有肺部明顯病變的健康者所發(fā)生的氣胸，多見于20—40歲的青壯年，男性多見。

　　2.3.繼發(fā)性氣胸

　　繼發(fā)于肺部各種疾病基礎上發(fā)生的氣胸，如慢性支氣管炎、肺氣腫、肺結核、肺癌等。

　　3.根據病理結構氣胸又分為：

　　3.1.閉合型氣胸(單純性氣胸)

　　肺受胸膜腔內氣體壓迫而萎縮，破口閉合不再漏氣。

　　3.2.開放性氣胸

　　實際上是支氣管胸膜瘺，破口始終開放，抽氣后壓力不變，此型氣胸較少見，在呼吸周期中產生縱隔擺動，嚴重影響呼吸循環(huán)生理。

　　3.3.張力性氣胸(高壓性氣胸)

　　破口形成單向活瓣，吸氣時活瓣開放，空氣進入肺內時活瓣關閉，空氣不能逸出，胸膜腔內壓力逐漸升高，抽氣后可短時降低，不久再度升高，此型為內科急癥，可引起呼吸循環(huán)功能嚴重障礙，甚至產生缺氧和休克。

　　3.4.原發(fā)性氣胸

　　通常是由于先天性肺組織發(fā)育不全，胸膜下存在著的肺小泡或肺大泡破壁后引起，病變常位于肺尖部;繼發(fā)性氣胸是由于原有的肺臟病變，形成胸膜下的肺大泡破裂或者是由于病變本身直接損傷胸膜所致。自發(fā)性氣胸多為單側，雙側同時存在僅占10%左右，繼發(fā)性氣胸則雙側同時存在的幾率極大。

　　3.5.自發(fā)性氣胸

　　病因包括：

　　3.5.1.由于肺結核、慢性支氣管炎、哮喘、矽肺引起的肺氣腫，肺大泡破裂;

　　3.5.2.肺膿腫、肺癌破壞胸膜腔引起;

　　3.5.3.從高氣壓環(huán)境突然進入低氣壓的環(huán)境，如潛水，航空無防護措施;

　　3.5.4.部分病人原因不明;

　　3.5.5.誘發(fā)因素有屏氣用力提取重物，劇烈運動、咳嗽、噴嚏、大笑、刺激性氣味引起嗆咳(如炒辣椒時)。

　　診斷

　　1.病史及癥狀：

　　可有或無用力增加胸腔、膚腔壓力等誘因，多突然發(fā)病，主要癥狀為呼吸困難、患惻胸痛、刺激性干咳，張力性氣胸者癥狀嚴重煩躁不安，可出現紫紺、多汗甚至休克。

　　2.查體發(fā)現：

　　2.1.體格檢查

　　小量氣胸時體征不明顯。氣胸在30%以上.患者胸廓飽滿，肋間隙增寬，呼吸運動減弱，叩診呈鼓音，心、肝濁音區(qū)消失，語顫和呼吸音減弱或消失。左側少量氣胸時，可在左心緣處聽到與心臟同步的劈拍聲，稱Hamman征.病人左側位吸氣時最清楚。大量氣胸可使心臟、氣管向健側移位，有液氣胸時可聞及胸內振水聲。

　　2.2.X線檢查

　　X線檢查是診斷氣胸的重要方法，可以顯示肺臟萎縮的程度，肺內病變情況以及有無胸膜粘連、胸腔積液和縱隔移位等。胸片上顯示無肺紋理的均勻透亮區(qū)的胸膜腔積氣帶，其內側為弧形的線狀肺壓縮邊緣，可確診為氣胸?？v隔旁出現透光帶提示有縱隔氣腫。有時氣胸線不夠顯現，可囑病人呼氣，肺臟體積縮小，密度增高，與外帶積氣透光帶形成對比，有利于發(fā)現氣胸。但有其他一些急癥也有類似表現，如急性心肌梗死、急性肺栓塞、肺大泡、急腹癥等，如果x線檢查未見氣胸征象，應立即做進一步檢查以明確病因，如心電圖等。

　　2.3.其他檢查：

　　2.3.1.血氣分析，對肺壓縮>20%者可出現低氧血癥。

　　2.3.2.胸腔穿刺測壓，有助判斷氣胸的類型。

　　2.3.3.胸腔鏡檢查：對慢性、反復發(fā)作的氣胸，有助于弄清肺表面及胸膜病變情況。

　　2.3.4.血液學檢查：無并發(fā)癥時無陽性發(fā)現。

　　1.治療原則：如果患者需要治療，給予胸腔閉式引流，這是氣胸的基本治療方法，氣胸量少且不伴有明顯的肺受壓癥狀時，可僅給予觀察。美國胸科醫(yī)師協(xié)會(還有英國胸腔協(xié)會)已經公布了氣胸的治療指南(2001年)。這些指南的規(guī)定條款，包括首次發(fā)生小量氣胸時的單純抽氣治療，以及持續(xù)漏氣4～5天后的外科手術治療。有一部分患者可能會再次發(fā)生氣胸，對于這些患者不建議單純抽氣治療，而建議若經積極保守治療5天后仍有持續(xù)漏氣，則給予手術干預治療。外科手術治療通常包括肺葉切除術(或對可見的胸膜裂口進行修補)和全胸膜磨損法或部分胸膜切除術。后兩種手術方法的原理是使胸膜表面變得粗糙，并發(fā)生炎癥反應，從而導致肺表面與胸壁之間產生粘連。

　　2.具體治療方法：

　　2.1.一般處理

　　各型氣胸病人均應臥床休息，限制活動，肺壓縮<20%時不需抽氣，可給予鎮(zhèn)咳、止痛對癥治療，有感染存在時應視情況選用相應抗生素。

　　2.2.急性氣胸的處理

　　抽氣減壓，促進盡早復張是氣胸急癥處理的關鍵。肺壓縮>20%的閉合性氣胸，尤其是肺功能差的肺氣腫病人，抽氣是迅速解除呼吸困難的首要措施。抽氣方法包括用注射器進行抽氣，此法適用于急救，也便于病人運送。閉式引流適用于張力性氣胸，水封瓶中不再有氣泡逸出，且玻璃管中液面不再波動，胸片證實肺已復張，即可拔管。閉式引流一周以上仍有氣泡逸出，說明破口未愈合，應加用負壓吸引，以利肺復張。

　　2.3.外科治療

　　合適的外科治療不僅加快治愈氣胸，利于早日肺復張，而且可以確切了解白發(fā)性氣胸的基礎病變，以便采取可靠的根治性治療措施，防止復發(fā)。

　　手術適應證：①開放性氣胸，手術切除破口周圍瘢痕粘連、修復胸膜瘺;②慢性氣胸，經內科負壓吸引正規(guī)治療3個月以上，破口仍不愈合的氣胸。

　　2.4.胸膜粘連術

　　胸膜腔內注入硬化劑，產生無菌性炎癥，使胸膜產生粘連，閉鎖胸膜腔防止氣胸復發(fā)。

　　3.預防：在生產、運輸、使用過程中，應嚴格遵守安全操作規(guī)程，防止意外事故的發(fā)生。對于誤服或吸入液體者，應及時送到醫(yī)院救治。

　　氣胸飲食上無特殊需求，治療期間忌食生冷及油膩難消化的食品;服藥期間要保持情緒樂觀，切忌生氣惱怒;飲食方面盡量多吃富含纖維素的東西，比如韭菜、芹菜等，這方面水果蔬菜可以多吃。桃仁紅花羹適用于胸陽不振者。