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　　自身免疫性肝炎不是遺傳病，但是具備遺傳傾向。遺傳傾向即有遺傳的可能性，父母遺傳給下一代的不是疾病的本身，而是遺傳容易發(fā)生自身免疫性肝炎的體質(zhì)，即遺傳易感性。遺傳是發(fā)病的一個重要重要原因，但不是唯一因素。具體病因如下：

　　遺傳易感性被認為是主要因素,而其他因素可能是在遺傳易感性基礎(chǔ)上引起機體免疫耐受機制破壞，產(chǎn)生針對肝臟自身抗原的免疫反應(yīng)，從而破壞肝細胞導(dǎo)致肝臟炎癥壞死，并可進展為肝纖維化、肝硬化。AIH治療的主要目的是緩解癥狀，改善肝功能及病理組織異常，減慢向肝纖維化的進展。單獨應(yīng)用糖皮質(zhì)激素或聯(lián)合硫唑嘌呤治療是目前AIH的標準治療方案。

　　自身免疫性肝炎不是傳染病，不會傳染給其他人。傳染病是指傳染源（人或是其他寄主）攜帶病原體，通過傳播途徑感染易感者的疾病。自身免疫性肝炎是非感染性疾病，無傳染源存在，自然沒有傳染之說。具體病因如下：

　　遺傳易感性被認為是主要因素,而其他因素可能是在遺傳易感性基礎(chǔ)上引起機體免疫耐受機制破壞，產(chǎn)生針對肝臟自身抗原的免疫反應(yīng)，從而破壞肝細胞導(dǎo)致肝臟炎癥壞死，并可進展為肝纖維化、肝硬化。AIH治療的主要目的是緩解癥狀，改善肝功能及病理組織異常，減慢向肝纖維化的進展。單獨應(yīng)用糖皮質(zhì)激素或聯(lián)合硫唑嘌呤治療是目前AIH的標準治療方案。

　　1.臨床表現(xiàn)：本病以女性多見，主要見于青少年期，絕大多數(shù)為10～30歲，以10～20歲為發(fā)病高峰，另一個小高峰年齡為絕經(jīng)期女性。起病大多隱襲或緩慢，約20%～25%的起病類似急性病毒性肝炎。最常見的癥狀是疲乏(85%)，其次是黃疸(77%)，皮膚瘙癢(36%)。最常見的體征是肝腫大(78%)，脾腫大可出現(xiàn)在有肝硬化(56%)和無肝硬化(32%)患者，58%的可發(fā)現(xiàn)蜘蛛痣，常位于面部、頸部和手臂。

　　自身免疫性肝炎全身性的肝外表現(xiàn)更為明顯與多見，有時其癥狀掩蓋了原有的肝病。肝外表現(xiàn)常見的有：

　　1.1.對稱性游走性關(guān)節(jié)炎，可反復(fù)發(fā)作，無關(guān)節(jié)畸形。

　　1.2.低熱、皮疹、皮膚血管炎和皮下出血。

　　1.3.內(nèi)分泌失調(diào)：有類Cushing面容、紫紋、痤瘡、多毛、女性閉經(jīng)、男性乳房發(fā)育、橋本甲狀腺炎、甲狀腺功能亢進、糖尿病等。

　　1.4.腎臟病變：有腎小管性酸中毒、腎小球腎炎(常為輕型)，腎活檢顯示腎小管有結(jié)節(jié)狀免疫球蛋白沉積。

　　1.5.血液系統(tǒng)：血液系統(tǒng)的改變有輕度貧血、白細胞和血小板減少，后兩者由于脾功能亢進或自身免疫性的抗白細胞或血小板抗體。

　　1.6.胸膜炎、間質(zhì)性肺炎、肺不張、纖維性肺泡炎和肺間質(zhì)纖維化，偶有肺動一靜脈瘺形成、肺動脈高壓。

　　1.7.其他：常伴有干燥綜合征、潰瘍性結(jié)腸炎等自身免疫性疾病。

　　2.分類：AIH的亞型分類：

　　2.1.AIH-Ⅰ型

　　本型即所謂經(jīng)典的或狼瘡型肝炎，為最常見型，占80%~95%。特點是ANA或SMA(或肌動蛋白抗體)陽性，或兩者均陽性。同時伴有高γ-Gl血癥和其他自身免疾病現(xiàn)象?？沙霈F(xiàn)HLA-A1、B8、DR3或DR4陽性。病人多為40歲以下或更年輕的女性。大約40%病人呈急性發(fā)病，酷似急性病毒性肝炎，易反復(fù)發(fā)作或慢性發(fā)展。部分病人可伴有甲狀腺功能亢進、潰瘍性結(jié)腸炎和類風濕關(guān)節(jié)炎等自身免疫性疾病。本型對糖皮質(zhì)激素的治療有效，但易受遺傳背景的影響。

　　近來，AIH-Ⅰ型又細分兩型：Ⅰa型(ANA陽性)與Ⅰb型(肌動蛋白抗體陽性)。Ⅰb型又稱為肌動蛋白抗體陽性肝炎。此外，還有學(xué)者將Ⅰ型分為ANA型與HCV RNA陽性型，后者另稱為HCV相關(guān)性AIH。

　　2.2.AIH -Ⅱ型

　　本型特點是血清肝一腎微粒體(LKM-1)抗體陽性，或同時肝細胞溶質(zhì)(LC1)抗體陽性。好發(fā)女性，年齡6個月~77歲，最常見為2~14歲。γ-G1也常伴發(fā)其他自身免疫性疾病遺傳背景，常見HLA-A1和HLA-Bs，少數(shù)病人為HLA-DR3和DR4。LKM-l抗體的靶抗原在肝細胞膜表達升高。

　　AIH-Ⅱ型也呈急性發(fā)病，可有黃疸。本型同AIH-Ⅰb型的最大區(qū)別在Ⅰb的肌動蛋白抗體可高達100%。而LKM-Ⅰ抗體幾乎近于零;相反AIH-Ⅱ型的LKM-Ⅰ抗體幾乎達100%，而肌動蛋白抗體幾乎不存在。AIH-Ⅱ型預(yù)后較差，多因嚴重的肝功能衰竭而死亡，少數(shù)存活者可發(fā)展為非活動性肝硬化，癥狀少，可長期保持正常生活。

　　AIH-Ⅱ型常伴HCV感染。為此，根據(jù)有無HCV的感染又分為Ⅱa型和Ⅱb型。Ⅱa型發(fā)病年齡小，多為女性，無HCV感染標志及相關(guān)的GOR抗體。但細胞色素氧合酶(P450ⅡD6)抗體常陽性且滴度高。ALT較低，對激素治療反應(yīng)良好。Ⅱb型發(fā)病年齡大，無女性優(yōu)勢，但伴有HCV感染標志及GOR抗體陽性。常有典型慢性病毒性肝炎表現(xiàn)。P450ⅡD6抗體很少陽性。

　　2.3.AIH-Ⅲ型

　　本型特點是可溶性肝抗原(SLA)抗體陽性，ANA及LKM-Ⅰ抗體陰性。1994年國際慢性肝炎分類中又將SLA/IP(肝-胰)自身抗體作為AIH-Ⅲ型的診斷要點。本型好發(fā)女性，平均年齡37歲(17~67歲)。臨床癥狀、化驗、HIA表型和激素療效多與Ⅰ型相似。

　?、?、Ⅲ型臨床少見，亞洲人種更少見。尤其是Ⅲ型。近來又有學(xué)者提出對僅有抗肌動蛋白抗體(ASMA)陽性者診斷為AIH-Ⅳ型。目前分型主要建立在免疫學(xué)方面和特異性標志的研究。

　　自身免疫性肝炎的診斷：

　　1.實驗室檢查：

　　1.1.轉(zhuǎn)氨酶活性：常顯著上升，ALT常高于正常值10倍以上，ALT高于AST。血清膽紅素水平中度升高。自身免疫性肝炎典型的表現(xiàn)是突出的高丙種球蛋白血癥。

　　1.2.免疫血清學(xué)檢查：多種自身抗體陽性為本病的特征。

　　1.2.1.抗核抗體(ANA)80%的患者體內(nèi)有此抗體，其滴度和血清7一球蛋白水平相一致。

　　1.2.2.平滑肌抗體(SMA)約70%病例陽性，為IgM，其抗原和平滑肌與骨骼肌的S肌動蛋白有關(guān)，也存在于肝細胞膜和細胞骨架的收縮成分，因而SMA也可看做是肝細胞損壞的結(jié)果。

　　1.2.3.可溶性肝抗原抗體(抗-SLA)為針對一種可溶性肝抗原的非器官特異性抗體，主要存在于年輕女性病例中，這類患者對類固醇激素治療反應(yīng)良好。

　　1.2.4.抗肝一腎微粒體抗體(LKM)，是Ⅱ型AIH的主要特征。細胞色素P450ⅡD6是LKMl靶抗原，主要存在于年輕或幼小女性患者體內(nèi)，多呈高滴度陽性，該類患者癥狀嚴重，對皮質(zhì)類固醇反應(yīng)較好。

　　1.2.5.線粒體抗體(AMA)30%的病例陽性。

　　1.3.自身免疫性肝炎的血清學(xué)分型：自身抗體為自身免疫性肝炎的特殊標志，根據(jù)自身抗體可將自身免疫性肝炎分為三個類型。

　　2.診斷標準：

　　2.1.AIH的一般診斷標準：鑒于舊的診斷標準已不適用，新的國際診斷標準又較繁瑣。茲參照1996年日本修訂的AIH診斷指征及西方標準，綜合如下。

　　2.1.1.主要標準：

　　高γ-Gl血癥或IgG升至2g/dl以上。

　　肝炎病毒標志(如HBV、HCV等)陰性(偶伴有HCV血癥或病毒既往感染標志)。

　　血中自身抗體(ANA、SMA、SLA、LKM、ASGPR)陽性。特別是ANA與SMA。

　　HLA-B8、DR3、DR4陽性(非白人種HLA型不做主要診斷標準，此時可依對免疫抑制劑呈良好反應(yīng)為據(jù))。

　　肝組織學(xué)證據(jù)(伴有肝細胞壞死及碎屑樣壞死的慢性肝炎或肝硬化。常見明顯的漿細胞浸潤，有時呈急性肝炎象)。

　　2.1.2.輔助標準：

　　中年以下女性好發(fā)。

　　常伴有自身免疫疾病的發(fā)病特點或有關(guān)疾病。

　　關(guān)節(jié)痛。

　　血清轉(zhuǎn)氨酶持續(xù)或反復(fù)性升高。病程呈波動性變化c

　　除外酒精性、藥物性、代謝性等其他肝病。

　　凡符合1~4項主要標準者可考慮AIH，進一步做肝組織學(xué)檢查。若符合全部5項主要標準則可確診。輔助標準可做參考。對疑難病例應(yīng)參照下述國際標準診斷。

　　2.2.AIH的國際診斷標準：1992年在英國布萊頓召開了國際AIH專題討論會，提出了AIH的診斷標準及計分法(scoring system)診斷標準。

　　該國際診斷標準，明顯提高了對AIH疑難病例的診斷與同其他肝病的鑒別。對暫時定為“擬診”的病例，在觀察中一旦出現(xiàn)規(guī)定的指標，或?qū)に刂委燂@示良好反應(yīng)，最后可將“擬診”升為“確診”。AIH及計分診斷標準中“最低必需項目”計分法，有助于對缺乏肝活檢標本或無特異性敏感指標(如HCV RNA-PCR)的情況下做出診斷。然而對于“確診”，不應(yīng)只考慮總分而缺乏肝組織學(xué)指標。這就顯示出“附加項目”計分法的重要性，尤其是對疑難病例。本診斷標準，原則上是排除病毒性肝炎的，但有時是存在偶然性合并或既往感染的血清標志，則按規(guī)定減分后評價。最近Labrecque等報道，抗嗜中性白細胞胞質(zhì)抗體(antineuLrophil cytoplasmic antibody，ANCA)可在90%的AIH-Ⅰ型病人出現(xiàn)，并指出有助于診斷那些常規(guī)自身抗體陰性的AIH-Ⅰ型病人。

　　3.鑒別診斷：

　　3.1.病毒性肝炎：本病的臨床表現(xiàn)特點與AIH相似，但肝外多系統(tǒng)表現(xiàn)較少見，男性多于女性，好發(fā)人群為東南亞和東亞地區(qū)的黃種人。實驗室檢查的特點是血清中可檢獲病毒標志抗原，二者在臨床表現(xiàn)上的不同是AIH好發(fā)于女性，多見于北歐、西歐的白種人，肝外多系統(tǒng)表現(xiàn)常見。在化驗檢查上AIH有高γ一球蛋白血癥，血清中存在多種高滴度的自身抗體，如ANA、SMA、LKM、抗一SLA;而病毒性肝炎患者血清中主要是肝炎病毒標志物陽性。二者在治療反應(yīng)上AIH對皮質(zhì)激素療效好，病毒性肝炎對皮質(zhì)激素療效差。

　　3.2.酒精性肝?。壕凭愿尾』颊叨嘤行锞剖?，每日飲酒超過40g，大于5年，男性多于女性，臨床表現(xiàn)為疲乏、食欲不振、腹脹、惡心、嘔吐、營養(yǎng)不良等，體征有肝臟腫大，發(fā)展到肝硬化可出現(xiàn)脾大、腹水、上消化道出血等.實驗室檢查AST>ALT，GGT升高。二者的鑒別是酒精性肝病患者多種自身抗體如ANA、SMA、IKM及抗一SLA檢測均陰性。

　　3.3.原發(fā)性膽汁性肝硬化(PBC)：本病多發(fā)于中年女性，臨床特點是：乏力、皮膚瘙癢，后期可出現(xiàn)黃疸和黃色疣。實驗室檢查的特點是ALP和Y一球蛋白升高，血清IgM、膽紅素升高，轉(zhuǎn)氨酶(ALT或AST)在大多數(shù)患者中只是輕微升高，抗線粒體抗體(AMA)陽性，組織學(xué)上主要表現(xiàn)為小葉間膽管和界板膽管的慢性非化膿性膽管炎。

　　3.4.原發(fā)性硬化性膽管炎(PSC)：本病好發(fā)于25—40歲男性，臨床表現(xiàn)為進行性梗阻性黃疸，常伴有潰瘍性結(jié)腸炎、克羅恩病或腹膜后纖維化;實驗室檢查特點是ALP升高;轉(zhuǎn)氨酶升高;ERC37及PTC檢查可見膽管有節(jié)段性彌漫性病變，典型的呈念珠樣病變。

　　3.5.藥物性肝?。核幬镄愿尾〉奶卣魇瞧鸩∏?～4周內(nèi)有服用對肝臟損傷作用的藥物史，比如撲熱息痛、利福平、甲基多巴、呋喃坦啶等，臨床癥狀有發(fā)熱、皮疹、皮膚瘙癢、乏力、納差、黃疸等。實驗室檢查若以肝實質(zhì)損害為主，表現(xiàn)為ALT和AST升高，若以膽汁淤積為主則表現(xiàn)為ALP升高，周圍血內(nèi)嗜酸粒細胞可增高。各種肝炎病毒血清標志物均陰性。二者在臨床表現(xiàn)上的不同是棚患者多見于女性，典型表現(xiàn)為瘙癢、關(guān)節(jié)疼痛和黃疸，癥狀的發(fā)生和消退與服藥無關(guān)是鑒別的要點;二者在生化檢查上的鑒別是AIH有ANA、SMA、LKM及抗一SLA等多種自身抗體。

　　1.自身免疫性肝炎的治療概要：

　　自身免疫性肝炎認為免疫抑制劑腎上腺皮質(zhì)激素加硫唑嘌呤有肯定的療效。注意休息。單用免疫抑制劑或低劑量潑尼松與硫唑嘌呤聯(lián)合使用是所有AIH的主要冶療方法。出現(xiàn)其他相關(guān)的嚴重并發(fā)癥肝移植術(shù)成了唯一的治療手段。

　　2.自身免疫性肝炎的詳細治療：

　　自身免疫性肝炎的治療：

　　2.1.治療原則

　　抑制異常免疫反應(yīng)，糾正免疫調(diào)節(jié)失衡。目前認為免疫抑制劑腎上腺皮質(zhì)激素加硫唑嘌呤有肯定的療效。

　　2.2.治療方法

　　2.2.1.一般治療

　　注意休息。嚴禁飲酒，加強營養(yǎng)，補充多種維生素，嚴禁飲酒和使用肝毒性藥物，去除感染病灶。

　　2.2.2.免疫抑制劑治療

　　目前，單用免疫抑制劑或低劑量潑尼松與硫唑嘌呤聯(lián)合使用是所有AIH的主要冶療方法，其中聯(lián)合療法更優(yōu)。接受免疫抑制劑治療的病人其癥狀可明顯減輕，肝功能可得到改善，能在一定程度上提高存活率。

　　作用機制皮質(zhì)激素具有親脂性。能彌散達胞質(zhì)中與糖皮質(zhì)激素受體相結(jié)合，再至細胞核與糖皮質(zhì)激素反應(yīng)基因作用，制約IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-8、IL-12、γ干擾素和TNFa等細胞因子表達。另外。它可抑制核因子-κB(NF-κB)活性、縮短細胞因子mRNA的半衰期和阻礙細胞因子對靶細胞的作用。潑尼松在肝內(nèi)轉(zhuǎn)化為潑尼松龍，非結(jié)合潑尼松龍是發(fā)揮治療作用和引起不良反應(yīng)的活性代謝產(chǎn)物。晚期肝病可影響潑尼松轉(zhuǎn)化。而低白蛋白血癥者攜帶潑尼橙龍的能力下降，高膽紅素血癥者體內(nèi)膽紅素競爭性替代結(jié)合的潑尼松龍，從而增加血清非結(jié)合潑尼松龍的水平。肝硬化病人轉(zhuǎn)化潑尼松的能力明顯降低，但這種效應(yīng)還設(shè)有影響到治療的結(jié)果。所以，潑尼松可優(yōu)先于更為昂貴的潑尼松龍用于各期的AIH。

　　硫唑嘌呤是嘌呤拮抗劑，在血液中轉(zhuǎn)化為6-巰基嘌呤(6-MP)，再經(jīng)酶作用轉(zhuǎn)化為活性代謝產(chǎn)物6-巰基鳥嘌呤，可干擾細胞循環(huán).影響淋巴細胞迅速分化增殖。硫代嘌呤甲基轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)男外的6-MP清除途徑，其活性的差異可影響治療作用和藥物毒性，對有血細胞減少癥的病人使用前應(yīng)了解巰基嘌呤甲基轉(zhuǎn)移酶的轉(zhuǎn)化能力。硫唑嘌呤的作用緩慢，發(fā)揮充分療效的時同可能在治療后3個月或更長。

　　治療指征

　　免疫抑制劑治療的適應(yīng)證為：

　　病程至少10周以上;

　　血清ALT 10倍于正常值或5倍于正常值伴血清球蛋白增高2倍;

　　組織學(xué)呈碎屑樣壞死、橋狀壞死、伴有或不伴有肝硬化。ALT>正常3倍以上，持續(xù)3~6個月者應(yīng)及時應(yīng)用糖皮質(zhì)激素冶療。聯(lián)合治療方案最佳指征為絕經(jīng)期后、骨質(zhì)疏松或椎體壓縮、糖尿病、高血壓、肥胖、精神不穩(wěn)定或抑郁。潑尼松方案最佳指征為血細胞減少、懷孕、括動的惡性腫瘤、病程短和硫代嘌呤甲基轉(zhuǎn)移酶缺陷。注意長期低內(nèi)蛋內(nèi)血癥(白蛋白<30g 5="">22.8μmol/L達5個月以上)很易發(fā)生藥物相關(guān)性并發(fā)癥。血清白蛋白水平每減少10g/L，則血清非結(jié)合潑尼松龍水平增加50ng/mL。

　　治療方案

　　國外使用標準免疫抑制治療方案治療AIH已有30余年的歷史，積累了豐富的經(jīng)驗。能緩解80%以上病人的病情。所有類型的AIH治療均首選潑尼松聯(lián)合硫唑嘌呤，此療法與單用2倍的潑尼松療效相同，但副作用明顯降低。

　　聯(lián)合治療方案第l周，潑尼松3mg/d，硫唑嘌呤50mg/d;第2周，潑尼松20mg/d，硫唑嘌呤50mg/d;第3~4周，潑尼松15mg/d，硫唑嘌呤50mg/d。此后，潑尼松10mg/d，硫唑嘌呤5Omg/d，一直維持到治療終點。所謂治療終點即臨床癥狀緩解，生化和組織學(xué)指標提示肝臟炎癥完全得到控制(AST<2倍正常值，肝活檢無或僅有輕微炎癥)。通常治療3~6個月轉(zhuǎn)氨酶可降至正常，肝組織學(xué)改善則滯后3~6月。

　　潑尼松治療方案：第l周，潑尼松60mg/d;第2周，潑尼松40mg/d;第3~4周，潑尼松30mg/d;此后，潑尼松20mg/d，一直維持到治療終點。

　　治愈指標

　　.MH的治愈指標為：緩解癥狀，AIIT水平降至正常上限2倍以下，肝臟炎癥為輕微的門脈性肝炎乃至恢復(fù)正常。肝活檢組織學(xué)評價是確認緩解和治療終點的主要指標。一般治療3個月后，有l(wèi)/3病人血清轉(zhuǎn)氨酶下降，6個月后下降率達2/3，6~12個月后，隨著生化指標正常，組織學(xué)病變逐漸好轉(zhuǎn)。如果病人對治療無反應(yīng)則可能發(fā)展為肝硬化。

　　2.2.3.其他藥物治療的研究

　　如果常規(guī)治療用潑尼松單一治療或潑尼松與硫唑嘌呤聯(lián)合治療不能誘導(dǎo)病情緩解，可以在嚴密監(jiān)控下試用其他免疫抑制劑治療。

　　環(huán)孢菌素A：少數(shù)常規(guī)治療失敗的患者改用環(huán)抱菌素A治療，可取得誘導(dǎo)病情緩解的效果。多中心臨床觀察證實，環(huán)抱苗素A在誘導(dǎo)緩解后，繼續(xù)用低劑量強的松與硫唑瞟呤聯(lián)合治療可獲得病情持續(xù)緩解。Ⅰ型與Ⅱ型自身免疫性肝炎對于環(huán)孢菌素的治療應(yīng)答無差異，一般副反應(yīng)較小，患者能很好的耐受。

　　他克羅姆：為大環(huán)內(nèi)脂類抗生素，具有免疫抑制活性，比環(huán)孢菌素估計大10—100倍。曾在少數(shù)患者臨床試用，3mg/kg2次/d，治療3個月后AST、ATL和膽紅素值好轉(zhuǎn)，其應(yīng)用價值有待驗證。

　　類固醇-布地奈德：是第2代糖皮質(zhì)類固醇藥物，口服可在肝臟發(fā)揮90%首過效應(yīng)。因此，可在肝臟內(nèi)發(fā)揮足夠的抑制肝臟內(nèi)淋巴細胞的效果，全身副反應(yīng)卻較低。初步臨床試用證實具有降低ALT的效果。尚待更多的病例觀察，才能作出評價。

　　環(huán)磷酰胺：有報道因常規(guī)治療不能耐受的3名患者，改用環(huán)磷酰胺1一1.5mg/kg聯(lián)合皮質(zhì)激素治療(起始雖為1mg/kg.逐漸降低劑量)獲得組織學(xué)好轉(zhuǎn).以后改為維持用藥，2.5—10mg/d皮質(zhì)類固醇和50mg環(huán)磷酰胺隔日一次。

　　Myopnenolate mofetil(MMF)：是一新型免疫抑制劑，現(xiàn)用于器官移植，MMF通過抑制嘌呤核苷酸的合成，降低淋巴細胞的增殖，另一與環(huán)磷酰胺的差異是可抑制免疫球蛋白的合成。如果免疫球蛋白在自身免疫性肝炎的發(fā)病機制中確有重要意義，MMF可能是一很有價值開發(fā)的新治療藥物。

　　2.2.4.肝移植

　　盡管AIH的治療已有很大進展.但仍有部分病人免疫抑制劑治療無效，最后會發(fā)展至終末期肝病，或出現(xiàn)其他相關(guān)的嚴重并發(fā)癥。此時，肝移植術(shù)成了唯一的治療手段。肝移植后病人及移植物生存率為84%~92%，移植后10年生存率為75%，所有病人在2年內(nèi)自身抗體和高γ球蛋白血癥消失。術(shù)后5年左右的復(fù)發(fā)率為17%。

注射用胸腺肽：陽性反應(yīng)者忌用；對于過敏體質(zhì)者，注射前或治療終止后再用藥時需做皮內(nèi)敏感試驗（配成25μg/ml的溶液，皮內(nèi)注射0.1ml），陽性反應(yīng)者禁用；如出現(xiàn)混濁或絮狀沉淀物等異常變化，禁忌使用；孕婦及哺乳期婦女慎用。

　　飲食宜忌

　　1.宜：飲食宜高糖、高熱量、高蛋白、低脂肪。定量定時，保證充分的維生素、纖維素。急性期飲食宜清淡;宜選用具有治療作用的食物，如大麥苗、南瓜根、柚子、荸薺、泥鰍、豆腐、蛤蜊、田螺、茭白、甘薯、金針菜、薏米、蚌、玉米須、芹菜;改善肝功能的食物;泥鰍、鯽魚、魚鰾、帶魚、瘦豬肉、甲魚、金針菜、木耳、鴨、沙蟲、銀魚、兔肉、紅棗、花生、冰糖。

　　2.忌：忌酒、煙;忌辛辣刺激性食物，如蔥、蒜、韭菜、桂皮、花椒、辣椒;忌肥膩高脂肪食物，如肥豬肉、狗肉等;腹水病人忌過咸食物，限制水入量;肝硬化病人忌多骨刺、粗纖維食物。