1 感染途徑
2 癥狀
3 檢查指標
4 治療
5 用藥
6 飲食
室間隔缺損
? 英文名稱：ventricular sepltal defect，VSD
? 俗稱：
? 就診科室：內(nèi)科,外科,心血管內(nèi)科,心胸外科
? 常見癥狀：水腫,聲音嘶啞,氣短,肺動脈高壓,手足肢端青紫
? 傳染性：不會傳染
? 患病部位：胸部
? 遺傳性：不會遺傳
? 易感人群：嬰幼兒
? 相關(guān)疾病：
怎樣發(fā)現(xiàn)先天性心臟病？
發(fā)現(xiàn)先心病的方法包括：1、胎兒宮內(nèi)先心病的診斷和篩查。判斷胎兒在胚胎時期是否存在復雜的先心病；2、兒童保健?？赏ㄟ^心臟聽診來判斷；3、觀察口唇、指甲。如果發(fā)紺，則可能存在先心病，如果發(fā)紺程度從無到有，則提示病情嚴重。另外，絕大部分先心病都能夠得到有效治療。
先天性心臟病有幾類？
先天性心臟病主要分為兩大類，一類為左向右分流，另一類為右向左分流。左向右分流是最常見、發(fā)病率最高以及治療效果最好的一類先心病，也稱為普通先心病或簡單先心病，包括室間隔缺損、房間隔缺損、動脈導管未閉等。另外，先心病還可以按照口唇、指甲是否發(fā)紺來分類，分為非紫紺型和紫紺型。
先天性心臟病可以預防嗎？
因為先心病與遺傳、居住環(huán)境有關(guān)，所以先心病是部分可防可治的疾病。其主要預防措施包括：1、女性在懷孕期間的前三個月，需預防感冒，尤其病毒性感染；2、女性懷孕期間注意個人衛(wèi)生，不能亂用藥物，避免熬夜等不良習慣；3、定期進行染色體檢測；4、女性如果在懷孕期間出現(xiàn)意外，需及時進行檢查、治療。
感染途徑
? 遺傳因素
室間隔缺損不會遺傳。疾病可分為遺傳病和非遺傳病兩大類。遺傳病是指完全或部分由遺傳因素決定的疾病，常為先天性的，也可后天發(fā)病。由感染或傷害引起的則是非遺傳病。室間隔缺損屬于非遺傳性疾病，病因如下：
根據(jù)缺損的位置，可分為五種類型，1室上嵴上缺損：位于右心室流出道、室上嵴上方和主、肺動脈瓣之下，少數(shù)病例合并主、肺動脈瓣關(guān)閉不全。2室上嵴下缺損：位于室間隔膜部，此型最多見，占60%～70%。3隔瓣后缺損：位于右心室流入道，三尖瓣隔瓣后方，約占20%。4肌部缺損：位于心尖部，為肌小梁缺損，收縮期室間隔心肌收縮使缺損變小，所以左向右分流量小。5共同心室:室間隔膜部及肌部均未發(fā)育，或為多個缺損，較少見。
? 環(huán)境因素
室間隔缺損不是傳染病，不會傳染給其他人。傳染病是指傳染源（人或是其他寄主）攜帶病原體，通過傳播途徑感染易感者的疾病。室間隔缺損是非感染性疾病，無傳染源存在，自然沒有傳染之說。具體病因如下：
根據(jù)缺損的位置，可分為五種類型，1室上嵴上缺損：位于右心室流出道、室上嵴上方和主、肺動脈瓣之下，少數(shù)病例合并主、肺動脈瓣關(guān)閉不全。2室上嵴下缺損：位于室間隔膜部，此型最多見，占60%～70%。3隔瓣后缺損：位于右心室流入道，三尖瓣隔瓣后方，約占20%。4肌部缺損：位于心尖部，為肌小梁缺損，收縮期室間隔心肌收縮使缺損變小，所以左向右分流量小。5共同心室:室間隔膜部及肌部均未發(fā)育，或為多個缺損，較少見。
癥狀
? 水腫,聲音嘶啞,氣短,肺動脈高壓,手足肢端青紫
1.室間隔缺損的癥狀：
臨床表現(xiàn)決定于缺損的大小。小型缺損，即所謂Roger病，多發(fā)生于室間隔肌部，可無明顯癥狀，僅活動后稍感疲乏，生長發(fā)育一般不受影響。體檢于胸骨左緣第三四肋間聽到響亮粗糙的全收縮期雜音，肺動脈第二音稍增強。
缺損較大時左向右分流多，體循環(huán)流量則減少，影響生長發(fā)育?；純憾嘞?、乏力、氣短、多汗，易患肺部感染。易導致心力衰竭。有時因擴張的肺動脈壓迫喉返神經(jīng)，引起聲音嘶啞。體檢心界增大，心尖搏動彌散，胸骨左緣第三、四肋間可聞及Ⅲ一Ⅳ級粗糙的全收縮期雜音，向四周廣泛傳導，可于雜音最響部觸及收縮期震顫。干下型合并主動脈瓣關(guān)閉不全時。于第二主動脈瓣區(qū)聽到高音調(diào)舒張期雜音。
缺損很大且伴有明顯肺動脈高壓者(多見于兒童或青少年期)，右心室壓力亦顯著升高，此時右心室肥大較顯著，左向右分流減少。當出現(xiàn)言向左分流時，患兒呈現(xiàn)青紫，并逐漸加重，此時心臟雜音較輕而肺動脈第二音顯著亢進。
室間隔缺損易并發(fā)支氣管炎、充血性心力衰竭、肺水腫及亞急性細菌性心內(nèi)膜炎。膜部和肌部的室間隔缺損均有自然閉合的可能(約占20%～50%)，一般發(fā)生于5歲以下，尤其是1歲以內(nèi)。干下型室間隔缺損未見自然閉合者，且容易發(fā)生主動脈瓣脫垂。
2.并發(fā)癥：
室間隔缺損易并發(fā)充血性心力衰竭、肺水腫、感染性心內(nèi)膜炎等。
2.1.充血性心力衰竭與肺水腫 嬰兒期大型缺損由于經(jīng)常有大的左向右分流，左心回流血量增多，可導致左心房、左心室擴大，壓力增高，進而使肺靜脈壓力增高，肺間質(zhì)液生成增多。肺間質(zhì)組織水腫，肺順應性減低，患兒呼吸變快而淺。再發(fā)展則導致淋巴管回流受阻，出現(xiàn)肺水腫及心力衰竭。
2.2.感染性心內(nèi)膜炎 大型缺損約5%發(fā)生此并發(fā)癥。心內(nèi)膜炎贅生物常位于室間隔缺損邊緣或右心室壁血流噴射口處，少數(shù)在右心室漏斗部。二維超聲能見到贅生物。
2.3.肺血管病變 多發(fā)生于大型缺損伴肺血流量超過體循環(huán)2倍以上者。
2.4.漏斗部肥厚 大型缺損患者約20%可有繼發(fā)漏斗部肥厚，使左向右分流量減少，甚至引起右向左分流，似法洛四聯(lián)癥。
2.5.主動脈瓣關(guān)閉不全 有些室間隔缺損如肺動脈瓣下型可合并主動脈瓣葉脫垂導致關(guān)閉不全。
檢查指標及確診
? 檢查指標
1.診斷：
1.1.病史采集要點
1.1.1.多數(shù)患者生后體檢時即可發(fā)現(xiàn)心臟雜音。
1.1.2.VSD患者的主訴與VSD的大小、分流量以及肺動脈壓力升高的程度有關(guān)。較小直徑與分流量的VSD(直徑
1.1.3.對于較大直徑.大分流量VSD患者可有活動后心悸氣促等表現(xiàn)。而巨大分流量VSD(直徑等于或大于主動脈根部直徑)，患者常伴有生后喂養(yǎng)困難、發(fā)育遲緩、易于出現(xiàn)反復的肺部感染以及嬰兒期頑固的充血性心力衰竭及持續(xù)性呼吸窘迫。
1.1.4.大分流量VSD如未能及時矯治，伴隨的肺動脈高壓逐漸加重，一旦表現(xiàn)為阻力性肺血管病變，肺循環(huán)阻力可能高于體循環(huán)阻力，造成血液逆轉(zhuǎn)成右向左分流，稱為Eisenmenger綜合征：癥狀包括發(fā)紺、右心衰等。
1.2.臨床類型：VSD的臨床分型有多種，因為外科醫(yī)師及解剖學家認識上的分歧，目前尚無統(tǒng)一的命名和分型系統(tǒng)，常用的分型方法如下，幾種方法其實大同小異。
1.2.1.常用的解剖學分型(根據(jù)2000年國際先天性心臟病命名學和數(shù)據(jù)庫計劃)
?、賵A錐隔型(室上嵴上型)：位于右室流出道漏斗部，肺動脈瓣下方，上緣與主動脈右冠瓣直接相連，缺損上方無肌性組織，是肺動脈瓣和主動脈瓣的纖維連接，下方是室上嵴或其上方的肌性組織;②膜旁型(膜周部)：位于室上嵴后下方，上緣臨近主動脈右冠瓣和無冠瓣，下緣延伸至圓錐乳頭肌，右側(cè)臨近三尖瓣隔瓣;③房室通道型(流入道型)：位于室間隔流入道和三尖瓣隔瓣后下方，上緣直達三尖瓣隔瓣瓣環(huán);④肌部：位于室間隔小粱部，可單發(fā)或多發(fā);⑤左心室右心房交通型(Ger—bode型)：因二尖瓣三尖瓣瓣環(huán)實際上并不在同一個平面上，二尖瓣略高，當VSD邊緣在三尖瓣瓣環(huán)平面上時分流將發(fā)生在左心室與右心房之間。
1.2.2.Anderson分型
?、倌ぶ懿浚和馄蕦W分型，再分為偏流入道型、偏小梁部和偏流出道型。②肌部：基本同解剖學分型。③雙動脈下型：基本同解剖學分型的圓錐隔型。
1.2.3.van Praagh分型①房室通道型：同解剖學分型。②肌部：同解剖學分型。③圓錐室間隔型(膜旁型)：包括膜部缺損和膜部周圍區(qū)缺損，還包括圓錐室間隔對位不良型缺損。④圓錐隔型：基本同解剖學分型。
1.3.體格檢查
1.3.1.在胸骨左緣可聞及全收縮期雜音，伴震顫。大型室間隔缺損在心尖部有時可聽到舒張期雜音。合并肺動脈高壓時，P2會增強，且可能有Graham-Steel雜音。
1.3.2.有時可聽到主動脈瓣關(guān)閉不全的雜音。
1.3.3.肺動脈病變嚴重時，會出現(xiàn)發(fā)紺、杵狀指。
1.4.輔助檢查
1.4.1.X線檢查小型缺損心影多無改變，或只有輕度左心室增大或肺充血。中型缺損心影有不同程度增大，以左心室為主。大型缺損時心影中度或重度增大，以左心室為主或左、右心室及左心房均增大，肺動脈段若凸出明顯，則提示肺動脈高壓。主動脈結(jié)較小，縮小程度與分流量成反比。肺野充血，肺門血管影增寬，肺紋理增粗增多。若有器質(zhì)性肺動脈高壓則表現(xiàn)為肺門血管影雖增粗，但肺野外側(cè)帶反而清晰，肺血管陰影有突然中斷現(xiàn)象(肺門截斷現(xiàn)象)，心影反比以前稍有縮小。
1.4.2.心電圖
小型缺損，心電圖可正?；虮憩F(xiàn)為輕度左心室肥大。大型缺損，心電圖變化隨肺血管阻力大小而不同。①肺血管阻力正常，肺血流量增多時，心電圖示左心室舒張期負荷加重，左心室肥大，如Vl呈rS形，Sv，波深，V5.6呈qRs形，Rv5.6波高大，Tvs高尖對稱。②肺動脈中度高壓，肺血流量明顯增多時，心電圖示雙心室肥大，V3、V4的R波與S波均高大，V6示深Q波及大R波，TV5.6高尖對稱或同時伴有Vl呈rsR'的右心室肥大圖形。③肺動脈高壓，肺血流量減少時，心電圖示右心室肥厚，V1呈rsR’型，R’波極大，V5有深S波而RV6振幅較前降低，Tv1可能轉(zhuǎn)為直立。
1.4.3.超聲心動圖
二維超聲可直接顯示缺損，有助于缺損大小及部位的診斷。多普勒超聲由缺損右室面向缺損處和左室面追蹤可探測到最大湍流。多普勒彩色血流顯像可直接見到分流的位置、方向和區(qū)別分流的大小，其對肌部缺損及多發(fā)性缺損的診斷較為敏感。
1.4.4.心導管檢查及心血管造影
右心室水平血氧含量高于右心房0.9%容積以上，小型缺損增高不明顯。偶爾導管可通過缺損到達左心室。依分流量的多少，肺動脈或右心室壓力有不同程度的增高。伴有右向左分流的患者，動脈血氧飽和度降低。肺動脈阻力顯著高于正常值。對多發(fā)性窒間隔缺損或合并主動脈、主動脈弓等畸形的可作選擇性左心室造影進一步肯定診斷。
1.5.診斷標準：美國紐約心臟病學會標準委員會制定的診斷標準
1.5.1.沿胸骨左緣下部出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音，而且證明在心室水平有一左向右分流，右心室壓正常。
1.5.2.左心室造影證實有缺損。
1.5.3.在心室水平有一左向右分流，肺動脈壓增高，心血管造影證明大血管關(guān)系正常。
1.5.4.嚴重肺動脈高壓，以及在無其他畸形存在時，心血管造影在心室水平有一右向左分流。
符合以上標準之一者，可診斷本病。
1.6.診斷：根據(jù)典型體征、X線片、心電圖、超聲心動圖及心導管等檢查可以確診。但需注意當本病合并有動脈導管末閉時，后者的雜音往往被室間隔缺損的響亮雜音所掩蓋，而易于漏診;或者室間隔缺損為肺動脈瓣下型缺損時，由于左至右分流的血液直接流入肺動脈，致肺動脈血氧含量高于右心室，易誤診為動脈導管未閉。故必要時可作升主動脈造影明確診斷。
2.鑒別診斷：根據(jù)病史、體征、放射線和心電圖檢查，再結(jié)合心導管檢查和心血管造影，診斷小甚困難。然而確立診斷時，應與下列疾病鑒別。
2.1.肺動脈狹窄 室間隔小缺損，尤其位于室上嵴和肺動脈瓣之間或肺動脈干下者，很易與肺動脈狹窄混淆，特別是瓣膜型狹窄。但后者的震顫和雜音的部位較高，肺動脈瓣區(qū)第二心音減弱，放射線照片顯示肺動脈狹窄后擴張和肺紋理減少。
2.2.動脈導管末閉 有兩種情況不容易鑒別，一是高位窒間隔缺損合并主動脈瓣脫垂和關(guān)閉不全者，易與典型動脈導管未閉混淆。聽診前者為雙相收縮期和舒張期雜音，后者為連續(xù)性雜音;前者X線示主動脈結(jié)不明顯，后者主動脈結(jié)增大。二是動脈導管未閉伴有肺動脈高壓，僅有收縮期震顫和雜音者，與高位室間隔缺損鑒別較為困難。前者脈壓差較大，雜音位置較高，主動脈結(jié)顯著。較可靠的方法是超聲檢查、升主動脈及左室造影。
2.3.繼發(fā)孔型房間隔缺損 低位房間隔缺損，其雜音可位于胸骨左緣第2肋間，聲音柔和像吹風樣，傳導局限，常伴肺動脈第二心音固定分裂。心電圖示不完全右束支傳導阻滯或右心室肥大，而無左心室肥大，額面QRS環(huán)多為順鐘向運行，主體部向右向下。V1導聯(lián)常呈rsR'。多普勒超聲心動圖可明確診斷。
2.4.完全性心內(nèi)膜墊缺損 癥狀較室間隔缺損嚴重且更早出現(xiàn)嚴重的肺動脈高壓。在心尖部?？陕牭接捎诙獍攴戳鞫鸬氖湛s期雜音。超聲心動圖檢查可明確診斷。
2.5.法洛四聯(lián)癥 當患者肺動脈壓力重度增高，出現(xiàn)艾森曼格綜合征時，應與此類發(fā)紺型先天性心臟病相鑒別。
治療
? 一般治療
室間隔缺損的治療概要：
室間隔缺損包括手術(shù)治療和非手術(shù)治療，手術(shù)治療是根治性方法。大分流量VSD則需要改善心功能。非手術(shù)治療主要目的是針對左向右分流的病理生理狀態(tài)和肺動脈高壓。國外開始出現(xiàn)介入手段下的VSD封閉術(shù)。及時對并發(fā)癥的觀察和處理。
室間隔缺損的詳細治療：
室間隔缺損的治療：
1.治療原則：VSD的治療包括手術(shù)治療和非手術(shù)治療，手術(shù)治療是根治性方法。對于中等分流量以上、合并肺動脈高壓或其他心臟畸形的VSD，手術(shù)治療是最佳方式，這一點勿庸置疑。這些患者主要需要考慮治療的時機問題。而對于沒有癥狀的小分流量VSD治療目前仍有爭議。這類患者VSD往往有自行閉合的可能，且患者本身出于對于手術(shù)風險和手術(shù)切口疤痕的疑慮一般不愿意接受手術(shù)。外科醫(yī)師的態(tài)度傾向于：小分流量VSD，一般2歲以后自行閉合機會很小，因此應定期隨訪，如出現(xiàn)：心內(nèi)膜炎、主動脈瓣脫垂及關(guān)閉不全、左心室增大則應該接受手術(shù)治療。
2.術(shù)前準備：
2.1.中等分流量和小分流量的VSD術(shù)前準備與一般體外循環(huán)的患者沒有區(qū)別。主要是預防和控制感染，清除隱性感染灶;糾正治療異常的臟器功能;治療潛在的出血灶等。一般不需要專門的強心利尿等治療。
2.2.大分流量VSD則需要改善心功能，評估肺動脈高壓程度，同時使用藥物降低肺動脈壓力。發(fā)育遲緩營養(yǎng)不良的應給予營養(yǎng)支持，糾正貧血和低蛋白血癥。
2.3.對于已出現(xiàn)頑固充血性心衰和持續(xù)性呼吸窘迫的患者，術(shù)前強心利尿降肺動脈高壓措施效果不佳，須抓緊時機手術(shù)，術(shù)前需糾正水電解質(zhì)失衡，以強心藥維持并給予呼吸機輔助呼吸。
3.治療方案：
3.1.非手術(shù)治療
非手術(shù)治療主要目的是針對左向右分流的病理生理狀態(tài)和肺動脈高壓。
3.1.1.氧療：主要針對心功能不全和肺動脈高壓的患者，氧療有助降低肺動脈壓力，減輕右心后負荷。
3.1.2.藥物：①強心劑：包括洋地黃類(地高辛、西地蘭)、多巴胺和β受體激動劑(多巴胺、多巴酚丁胺)、磷酸二酯酶抑制劑(氨力農(nóng)、米力農(nóng))。②利尿劑：通常聯(lián)合使用保鉀和排鉀利尿劑，如呋塞米(速尿)、氫氯噻嗪(雙氫克尿噻)和螺內(nèi)酯(安體舒通)等合用。③血管擴張劑：降低心臟前后負荷，如硝酸甘油和硝普鈉。D.降肺動脈壓力藥物：包括一氧化氮(NO)、鈣離子拮抗劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(AGE1)、前列腺索類藥物：包括前列腺素E(PGE1)和前列環(huán)親(PGI2)，均是選擇性針降低肺循環(huán)阻力的藥物。
3.2.手術(shù)治療
3.2.1.手術(shù)指征：①中等大小和分流量以上的VSD(VSD直徑>0.5cm)、有臨床癥狀、輔助檢查有心室增大或心室負荷加重表現(xiàn)、合并肺動脈高壓。②合并主動脈瓣脫垂及關(guān)閉不全、右室流出道梗阻、動脈導管未閉及其他心臟畸形。③圓錐隔型VSD。④合并心內(nèi)膜炎。⑤小分流量VSD，無癥狀，輔助檢查正常，年齡>2歲，但合并以下任一指標：主動脈瓣脫垂;心內(nèi)膜炎或有心內(nèi)膜炎病史;有任何心室增大表現(xiàn)。
3.2.2.手術(shù)時機：以前對VSD手術(shù)時機多籠統(tǒng)的以學齡前概括，但目前外科醫(yī)師普遍對不同程度不同類型的VSD區(qū)別對待。①中等大小和分流量(VSD直徑2：1)，或肺血管阻力>4U/m2，或反復肺部感染，發(fā)育遲緩，應盡早手術(shù)。③生后表現(xiàn)為頑固性充血性心力衰竭或持續(xù)性呼吸窘迫，內(nèi)科治療手段無效，應在藥物和呼吸機輔助下立即手術(shù)。④圓錐隔型VSD應早期手術(shù)以預防主動脈瓣關(guān)閉不全的發(fā)生。⑤小分流量VSD(QP/QS<1.5：1)，無癥狀，輔助檢查正常，無合并其他畸形，2歲以內(nèi)尚有自行閉合機會，一般不考慮手術(shù);2歲以后自行閉合機會很小，應定期隨訪，一且發(fā)現(xiàn)前述主動脈瓣病變、心內(nèi)膜炎或心室增大表現(xiàn)則應手術(shù)治療。
3.2.3.手術(shù)方法：VSD修補方法已非常成熟，通常采用氣管插管、靜脈復合麻醉、經(jīng)胸骨正中切口在體外循環(huán)下直接修補。體外循環(huán)的建立同一般心臟直視手術(shù)。術(shù)中根據(jù)VSD類型決定手術(shù)心臟切口，一般常用的有經(jīng)右心房、經(jīng)肺動脈、經(jīng)右心室，也有經(jīng)主動脈和左心室徑路，有時尚可能采用2個甚至2個以上切口。
3.2.4.心臟切口選擇：①經(jīng)右心房徑路：最常用，適用于膜旁、流入道、左室右房通道等類型修補。②經(jīng)肺動脈徑路：經(jīng)常用于圓錐隔VSD修補。③經(jīng)右心室徑路：多用于修補無法經(jīng)右心房和肺動脈切口修補的VSD，如VSD延伸至漏斗隔，或圓錐隔下緣因肌性組織發(fā)育不良而暴露困難以及存在右室流出道梗阻等情況。④經(jīng)主動脈徑路：修補VSD同時需矯治主動脈病變時常用。⑤經(jīng)左心室徑路：極少采用，僅限于肌部的多發(fā)孔類型，特別是“瑞士干酪”型VSD修補。
3.2.5.修補方法：①直接修補法：小缺損以及有完整纖維邊緣的中等大小缺損可用帶滌綸小墊片直接修補。如為單針，以“8”字縫合，雙針則間斷褥式2～3針修補?？p線原則上縫在VSD纖維環(huán)上，若纖維環(huán)不完整則縫于其周圍肌性組織上，需注意進針深度不可超過室間隔l/2以防損傷室間隔左側(cè)的左束支纖維;靠近三尖瓣環(huán)處如僅在心室面縫合常由于組織不夠牢固造成撕裂而致術(shù)后殘余缺損，可將縫針穿過三尖瓣瓣環(huán)基底，將墊片置于心房面，依靠三尖瓣瓣環(huán)的纖維結(jié)構(gòu)加固縫合。此種修補方法多用于非圓錐隔型的直徑<0 5cm="" vsd="">1cm。②補片修補法：有間斷、連續(xù)以及連續(xù)加間斷修補，補片材料可選擇滌綸片、心包組織等，多用于較大VSD和圓錐隔型VSD。滌綸補片一般修補為略大于VSD的類圓形。間斷縫合時用4—0帶墊雙頭針沿VSD邊緣間斷安置縫線，兩條線間相互靠攏，進針從VSD下緣起，右室面進針，不穿透室間隔，再從右室面出針，在危險區(qū)距離VSD邊緣至少5mm，縫線安置完畢將補片均勻置于VSD上，拉緊后打結(jié)。連續(xù)縫合時以5一0或4—0Prolene縫線，連續(xù)縫合。注意補片大小需適中，放置要均勻，否則均易造成術(shù)后殘余缺損。
3.2.6.微創(chuàng)手術(shù)：隨著VSD手術(shù)死亡率的下降，很多心臟中心開始進行微創(chuàng)手術(shù)，如采取正中或右外側(cè)小切口心內(nèi)直視手術(shù)，不停跳VSD修補，胸腔鏡輔助VSD修補等方式，主要目的是減少手術(shù)切口創(chuàng)傷，縮短患者住院時間。
3.3.介入治療1988年開始，國外開始出現(xiàn)介入手段下的VSD封閉術(shù)，主要是使用封閉器，但至今應用尚不廣泛。其優(yōu)點是微創(chuàng)、患者恢復快，缺點是適應證狹窄，兒乎僅能用于部分較小的膜旁型和肌部型VSD，而且費用較貴。
3.4.術(shù)后觀察及處理：
3.4.1.一般處理
VSD修補手術(shù)屬于成熟的術(shù)式，術(shù)后一般處理同體外循環(huán)術(shù)后處理：術(shù)后需要監(jiān)護動態(tài)血壓、中心靜脈壓、血氧飽和度、心率和心律、血氣分析、尿量和引流量。
補液：術(shù)后早期適當限制入量，如是嬰幼兒補液量控制在50ml/kg·d水平。
呼吸道管理：術(shù)后早期呼吸機一般需支持4～6 小時，如合并肺動脈高壓則需更長。當患者清醒后，循環(huán)穩(wěn)定、引流不多、血氣正常后可逐步脫機，達到停機標準后停機20~30分鐘，復查血氣分析正?？砂螝夤懿骞?。拔管后需定時霧化濕化氣道、物理治療以及必要時吸痰以幫助排痰。
藥物治療：術(shù)后早期可繼續(xù)靜脈給予適量的強心劑和利尿劑，術(shù)前如有心功能不全則必須使用。抗生素需常規(guī)靜脈使用3～5天。有肺動脈高壓的患者使用降肺動脈藥物如PGE1和NO等。
營養(yǎng)支持：如術(shù)前有發(fā)育遲緩、營養(yǎng)不良，術(shù)后應繼續(xù)給予營養(yǎng)支持。如一般情況可，拔管后6小時可少量飲水，12小時可進少量流質(zhì)，24小時后可予半流飲食。早期能量攝入不足時靜脈應給予補充。
3.4.2.并發(fā)癥的觀察和處理
傳導阻滯
早期VSD修補發(fā)生率高，與解剖結(jié)構(gòu)受損、顯露不充分等有關(guān)，現(xiàn)已大大減少，多數(shù)由于體外循環(huán)致一過性心律失常。完全性房室傳導阻滯多由于操作時損傷房室結(jié)和His束有關(guān)，發(fā)生率約1%。傳導阻滯與不同類型VSD有關(guān)。
圓錐隔型VSD：損傷機會較少，但對大型的圓錐隔人部分缺如的類型要小心下緣。
膜旁型VSD：是比較容易出現(xiàn)傳導阻滯的一型。傳導束走行于后下緣即圓錐乳頭肌和三尖瓣瓣環(huán)之間，縫合時需小心。
房室通道型VSD：傳導束位于下緣，且經(jīng)常在三尖瓣環(huán)下沒有其他組織，此處需要非常注意。
肌部VSD：損傷可能性很小。
操作上注意要點是要對傳導束走行區(qū)非常熟悉，術(shù)中對此區(qū)不夾不拉，使用轉(zhuǎn)移針以避開傳導束等。術(shù)中一旦發(fā)現(xiàn)傳導阻滯，考慮有誤縫可能，需拆掉原有縫線重縫。如無明顯原因，可試用異丙腎上腺素提高心率，無效則需安裝臨時起搏器。如術(shù)后1個月仍不恢復應考慮安裝永久起搏器。
殘余分流原因是顯露不充分、縫合時疏漏、縫合過程過度牽拉縫線使心肌切割撕裂、補片過小或過大、感染等，發(fā)生率約5%。大多數(shù)再通位于VSD右下角。術(shù)中修補完畢后，如血氣分析右心室血氧分壓高于右心房5%則需高度懷疑。術(shù)中經(jīng)食管超聲心動圖(TEE)可為外科醫(yī)師提供修補后的評估意見。術(shù)后如發(fā)現(xiàn)VSD殘余分流，分流量較大(QP/QS>1.5：1)需要再次手術(shù)修補。小的殘余分流，患者無癥狀，可暫時觀察。
主動脈瓣關(guān)閉不全常由于先天性主動脈瓣脫垂，或術(shù)中牽拉主動脈瓣以及誤縫主動脈瓣所致。多數(shù)發(fā)生后均需及時手術(shù)修復，因此術(shù)中應仔細探明主動脈瓣解剖關(guān)系。
術(shù)后體外循環(huán)并發(fā)癥包括低心排綜合征、肺動脈高壓危象、心律失常、上消化道出血等。按照相關(guān)處理方法治療。
3.5.療效判斷：隨著體外循環(huán)、心肌保護及監(jiān)護技術(shù)的提高，VSD修補的死亡率已顯著下降，總體死亡率不足1%。大齡單純VSD修補術(shù)的死亡率接近零。嬰幼兒多由于低體重，大分流量，合并中重度肺動脈高壓，死亡率略高。少數(shù)患者由于存在肺動脈瓣關(guān)閉不全等原因會殘留1~2/6級雜音，超過96%的患者術(shù)后生存質(zhì)量很好。
用藥
飲食
? 飲食保健
室間隔缺損的飲食
室間隔缺損手術(shù)后飲食以普食，半流質(zhì)高蛋白低鹽高纖維素飲食為主，少量多餐，勿暴飲暴食。尤其控制室間隔缺損患者的液體入量(1-5歲兒童入量20-40ml/小時，5-10歲兒童入量40-80ml/小時，10-14歲80-120ml/小時);
室間隔缺損手術(shù)后飲食量控制分兩種情況：
1.若室間隔缺損手術(shù)前孩子身體發(fā)育正常，沒有心衰的表現(xiàn)，胸片示心臟大小基本正常，尿量好，現(xiàn)在就完全可以正常飲食了。
2.若術(shù)前孩子有心衰癥狀，胸片示心胸比>0.65，術(shù)后需口服地高辛和利尿藥三個月，此外也要控制飲水三個月。一天的入量約為150ml/kg，乘以現(xiàn)在的體重你就可以估算出一天的總量了。若孩子尿量好(也就是說吃進去的可以排出來)量還可以再增加。
