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　　癡呆不是遺傳病，但是具備遺傳傾向。遺傳傾向即有遺傳的可能性，父母遺傳給下一代的不是疾病的本身，而是遺傳容易發(fā)生癡呆的體質(zhì)，即遺傳易感性。遺傳是發(fā)病的一個重要重要原因，但不是唯一因素。具體病因如下：

　　非變性病癡呆：（1）感染：腦膜腦炎、神經(jīng)梅毒、阮蛋白病。（2）占位性病變：腫瘤、慢性硬膜下血腫、慢性腦膿腫。（3）血管性癡呆。（4）腦外傷性癡呆。（5）正常顱壓性腦積水。（6）內(nèi)分泌代謝障礙①內(nèi)分泌障礙、庫欣綜合征、高胰島素血癥、甲狀腺功能低下、垂體功能減退、低血糖。②肝功能衰竭、腎衰竭、肺功能衰竭。③慢性電解質(zhì)紊亂。④血卟啉病。⑤維生素缺乏：維生素B1、煙酸、維生素B12等缺乏。（7）中毒、缺氧。（8）副腫瘤綜合征。中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性疾?。喊柎暮Ｄ　㈩~-顳葉癡呆、Prion病、路易體癡呆、帕金森病、亨廷頓病。

　　癡呆不是傳染病，不會傳染給其他人。傳染病是指傳染源（人或是其他寄主）攜帶病原體，通過傳播途徑感染易感者的疾病。癡呆是非感染性疾病，無傳染源存在，自然沒有傳染之說。具體病因如下：

　　非變性病癡呆：（1）感染：腦膜腦炎、神經(jīng)梅毒、阮蛋白病。（2）占位性病變：腫瘤、慢性硬膜下血腫、慢性腦膿腫。（3）血管性癡呆。（4）腦外傷性癡呆。（5）正常顱壓性腦積水。（6）內(nèi)分泌代謝障礙①內(nèi)分泌障礙、庫欣綜合征、高胰島素血癥、甲狀腺功能低下、垂體功能減退、低血糖。②肝功能衰竭、腎衰竭、肺功能衰竭。③慢性電解質(zhì)紊亂。④血卟啉病。⑤維生素缺乏：維生素B1、煙酸、維生素B12等缺乏。（7）中毒、缺氧。（8）副腫瘤綜合征。中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病：阿爾茨海默病、額-顳葉癡呆、Prion病、路易體癡呆、帕金森病、亨廷頓病。

　　1.臨床分類：

　　1.1.全面性癡呆

　　在這類病人中，大腦病變呈彌漫性損害，它直接影響智能活動的各個方面，也影響病人的全部精神活動，常較早出現(xiàn)人格改變。常見于老年性癡呆、麻痹性癡呆等，多半無自知力。

　　1.2.部分性癡呆

　　是指患者智能部分產(chǎn)生損害，如記憶減退、理解力削弱、分析綜合能力減弱等，人格一般保持完整、定向，可有一定自知力。常見腦梗死性癡呆、腦外傷癡呆等。多發(fā)性梗死有時表現(xiàn)為篩孔樣癡呆，是指記憶、智能損害呈篩孔樣，并非是彌漫性損害，可有波動性。

　　1.3.心因性假性癡呆(Ganser綜合征)

　　由心理因素引起。產(chǎn)生心理障礙，病人貌似癡呆，實際并非癡呆，且可突然恢復(fù)正常。表現(xiàn)為病人對一些很簡單的問題回答很荒謬，如l+2=9或4，但不越過問題的范圍，還是作加法計算，這稱為近似回答。有的甚至說自己30歲、爸爸18歲。但在生活中，病人能解決一些復(fù)雜的問題。另外，童樣癡呆，病人雖是成年人，表現(xiàn)類同于兒童那種稚氣的樣子，他學(xué)習(xí)模仿兒童說話的聲音。甚至稱自己才3歲，見了青年人叫叔叔、叫阿姨等。常見于癔癥。

　　1.4.抑郁性癡呆

　　也是假性癡呆，是因抑郁情緒，影響其主動注意力，思維聯(lián)想也受抑制，造成汁算力障礙，計算問題多答不會;問常識和理論問題，答不知道、不了解等，深入觀察發(fā)現(xiàn)病人不注意問題計算或回答。病前無腦損害.抗抑郁治療可緩解，波動大。

　　1.5.癡呆的嚴重程度分類

　　一般分為：輕度癡呆、中度癡呆、重度癡呆。

　　1.5.1.輕度癡呆，智商50～70;智能輕度減退和(或)記憶輕度減退;輕度影響生活和學(xué)習(xí);技術(shù)操作功能減退，如復(fù)雜性技術(shù)操作已喪失;有近記憶減退和遺忘，外出購物算賬減退.須用記錄本做記錄;到復(fù)雜場合活動，需人照顧。

　　1.5.2.中度癡果，智商30～49;智力和記憶明顯減退;直接影響?yīng)毩⑸睿瑢W(xué)習(xí)、工作能力已喪失，完全須人照顧。

　　1.5.3.重度癡呆，智商在29以下，智力、記憶重度損害，喪失了生活能力;須專人看護，生活不能自理等;可有定向力障礙;嚴重者皮質(zhì)完全損害，呈持續(xù)植物狀態(tài);多有軀體并發(fā)癥，常因水電解質(zhì)紊亂、肺部感染而死亡;期間可伴發(fā)意識障礙，如譫妄，嚴重癡呆大都有意識障礙。

　　1.6.癡呆的早晚分類

　　一般以65歲為界，將癡呆人為地分為早老性和老年性。早老性癡呆中遺傳因素多，病情重，多有家族史，而老年性癡呆則反之。

　　2.不同原因的癡呆臨床表現(xiàn)：

　　癡呆常常緩慢發(fā)生，逐漸加重，所以最初不易識別。記憶力和認識人、地點及物品的能力都有下降。正確地找詞和用詞有困難，抽象思維(如數(shù)字計算)能力減退，常見人格變化。

　　2.1.阿爾茨海默病引起的癡呆起病令人難以捉摸，當癡呆患者不能很好完成其工作時，常提示疾病開始發(fā)生，在退休的人們當中，這一點最初不易被察覺。首發(fā)癥狀常常是遺忘最近發(fā)生的事物，有時起病時，常有抑郁、恐懼、焦慮、情感低落或其他人格改變。語言改變可能很輕微，常出現(xiàn)只能運用簡單的詞匯，用詞不正確或不能找到正確的詞匯表達，不能分辨交通信號使其駕車困難，隨著時間的推移，這些改變更突出，最終患者不能適應(yīng)社會。

　　2.2.由腦卒中引起的癡呆與由阿爾茨海默病引起的癡呆不同，這種癡呆常常呈階梯性進程，突然惡化，很快又有一定程度的改善，當數(shù)月或數(shù)年后發(fā)作另一次腦卒中時又再一次惡化?？刂聘哐獕骸⑻悄虿〕？煞乐惯M一步腦卒中，有時也可稍有緩解。

　　2.3.由艾滋病引起的癡呆通常開始輕微，但幾月或幾年后進展穩(wěn)定，它很少先于艾滋病的其他癥狀，相反，克-雅氏病常引起嚴重的癡呆，在一年內(nèi)死亡。

　　2.4.某些癡呆患者常常隱瞞其缺陷，他們避免一些復(fù)雜的活動，如開支票、閱讀和工作等。適應(yīng)日常生活困難的病人對自己這種日常生活能力下降感到沮喪，他們有時會忘記最重要的事情，或做錯事情，例如，他們忘記付錢或關(guān)燈、關(guān)火，對這類事情心不在焉。

　　2.5.最嚴重的情況是，癡呆導(dǎo)致腦功能幾乎完全喪失。癡呆患者出現(xiàn)退縮，沒有能力控制行為，他們大喊大叫，情緒波動，四處漫游，最終不能和別人交談，喪失了說話能力。

　　診斷

　　1.病史：病程中癥狀的發(fā)展，對行為、定向力、交往、合作、穿著、進食、自制力、睡眠等表現(xiàn)或規(guī)律的評價;家族史;個人史(精神病史、服藥史、飲酒史等);智能和識別能力檢查(外表、一般行為、情感、定向力、近事記憶、計算力、抽象思維等)。

　　2.輔助檢查：

　　2.1.血液、腦脊液無明顯異常。

　　2.2.腦電圖：正?；虺蕪浡月?，但無特異性。

　　2.3.誘發(fā)電位：部分患者聽覺誘發(fā)電位潛伏期延長，事件相關(guān)電位(P300)可區(qū)分皮質(zhì)型和皮質(zhì)下型癡呆。

　　2.4.CT：呈腦萎縮改變，以額顳區(qū)明顯?？捎糜谂懦X梗死、腦積水及硬腦膜下血腫等可引起癡呆的疾病。

　　2.5.MRI：除了應(yīng)用于鑒別診斷外，還可用來測量海馬體積，患者海馬多明顯萎縮。

　　2.6.PET：FDG-PET或15O-PET顯像表現(xiàn)為額葉、頂葉、顳葉葡萄糖代謝減少，腦氧利用(CMRO2)降低，而該區(qū)域的腦血流無明顯下降，呈代謝/血流分離現(xiàn)象。

　　2.7.神經(jīng)心理學(xué)檢查：常用者有簡易精神狀態(tài)檢查(MMSE)、Blessed癡呆量表等，有助于確定記憶和認知缺損及其程度。

　　3.診斷標準：

　　3.1.臨床診斷標準：通過臨床檢查確定的癡呆，如MMSE、Blessed癡呆量表等收集資料，通過神經(jīng)心理學(xué)檢查驗證;兩項或多項認知功能的惡化;進行性記憶或其他認知功能的惡化;無意識障礙;40～90歲之間發(fā)病，最常見于65歲以后;沒有可導(dǎo)致進行性缺陷的全身性疾患或其他腦部疾病。

　　3.2.確定診斷標準：由上述標準加上從活檢或尸檢所獲得的組織病理學(xué)證據(jù)。

　　4.癡呆的診斷依據(jù)：癡呆的診斷不僅靠心理測定符合癡呆的診斷標準值，而且還必須靠病史和觀察與病前比，確實出現(xiàn)因智力減退直接影響了病人的生活、工作、學(xué)習(xí)和情感行為等問題：發(fā)現(xiàn)有認知損害，但必須達到癡呆的診斷標準;明確癡呆后，再以嚴重程度表現(xiàn)特征，進行分級診斷，根據(jù)表現(xiàn)特異性進行分型診斷;要排除意識障礙及心理疾病伴發(fā)的智力改變;最后進行病因?qū)W疾病診斷。

　　5.鑒別診斷：

　　5.1.血管性癡呆：常用Hachinski缺血量表鑒別，此后Loeb(1988)對缺血量表進行了修訂。

　　5.2.皮質(zhì)下癡呆：如慢性進行性舞蹈病、進行性核上性麻痹及帕金森病癡呆等。帕金森病癡呆常見于帕金森病晚期患者，多先有震顫、肌強直等錐體外系癥狀，以后逐漸出現(xiàn)癡呆;經(jīng)抗震顫麻痹藥物治療后癡呆癥狀可隨神經(jīng)系統(tǒng)癥狀好轉(zhuǎn)而有所改善;慢性進行性舞蹈病、進行性核上性麻痹等常伴構(gòu)音障礙，早期即有肌張力改變、不自主運動等。

　　5.3.路易小體癡呆：多見于老年人，呈波動性的認知衰退，可有發(fā)作性意識模糊和意識清醒間期，常伴有錐體外系癥狀及錐體束征;病理特點為黑質(zhì)、藍斑、Meyn-ert基底核及整個大腦皮質(zhì)神經(jīng)元內(nèi)均可見路易小體分布。

　　5.4.皮克病(Rick disease)：較少見，女性發(fā)病率高于男性，主要癥狀為進行性癡呆，特點為緩慢進展的性格改變及社會性衰退，隨后才出現(xiàn)智能、記憶等功能的損害，少數(shù)患者可有癲癇：CT和MRI顯示額葉和(或)顳葉、頂葉萎縮;病理檢查可見明顯的葉性萎縮及Pick小體(胞質(zhì)內(nèi)細小球形嗜銀包涵體)。

　　5.5.亞急性海綿狀腦病(CJD)：又稱為皮質(zhì)紋狀體脊髓變性，初表現(xiàn)行為異常、記憶障礙，以后迅速出現(xiàn)進行性癡呆，常伴有肌強直、肌陣孿、肢體癱瘓、腱反射亢進、共濟失調(diào)等，腦電圖可見陣發(fā)性三相波。

　　5.6.彌漫性大腦萎縮癥(Alzheimer 病)：為大腦皮質(zhì)廣泛變性疾病，多見于50歲以后，女性多于男性。早期即有記憶力減退、定向力障礙，隨著病情發(fā)展，出現(xiàn)明顯的智能障礙和精種癥狀，并逐漸加重。到疾病后期或病情嚴重時多伴有明顯的錐體外系體征。若干年后呈嚴重癡呆。對外界毫無反應(yīng)，大小便失禁，生活完全不能自理。除上述臨床表現(xiàn)外，CT或MRI顯示大腦萎縮，并除外其他病變引起的癡呆。鏡檢可見Alzheimer神經(jīng)元纏結(jié)和老年斑。

　　5.7.腦葉萎縮癥(Pick病)：本病為不明原因的局灶性腦變性疾病。中年發(fā)病，可有常染色體顯性遺傳史。病理檢查可見腦回萎縮，與周邊正常腦回分界清晰(“刀切征”)。50%以上的病例在腫張的神經(jīng)元內(nèi)有Pick包涵體的嗜銀小顆粒。

　　5.8.顱內(nèi)腫瘤：額葉、顳葉、胼胝體和第三腦室等部位的腫瘤。可引起精神障礙和行為異常。尤其在額葉的腫瘤，其記憶力障礙和性格改變的癥狀表現(xiàn)較為突出，有時常為首發(fā)癥狀。頭顱CT或MRI有助于鑒別診斷。

　　5.9.顱腦外傷：見于中至重度顱腦外傷者。外傷史、頭顱MRI可診斷。

　　5.10.正常顱壓性腦積水：表現(xiàn)為癡呆、步態(tài)異常和尿失禁三聯(lián)征。多在中年以后發(fā)病，CT或MRI以及腦脊液測壓可幫助診斷。

　　5.11.精神疾?。簽轳Y性癡呆、精神分裂癥早發(fā)癡呆。病史和精神科檢查可幫助鑒別。

　　5.12.真性癡呆與假性癡呆的鑒別：真性癡呆肯定以腦器質(zhì)性疾病為基礎(chǔ)，假性癡呆以情緒障礙、意識障礙、心理創(chuàng)傷為基礎(chǔ);真性癡呆符合真性智力損害的診斷標準，注意集中、認真回答時出現(xiàn)明顯的智力損害，假性癡呆是意識障礙、注意不集中、回答不認真出現(xiàn)不會、不知道及亂答的錯誤;前者目的明確.隨意性、靈活性較差。后者是意識障礙時，目的、髓意、靈活皆欠協(xié)調(diào)、統(tǒng)一。目的不明確，若抑郁情緒時，注意不集中對檢查者提問的問題，只答不知道、不會;治療方面，前者穩(wěn)定或進展性，任何治療效果都不明顯，可為不可逆，后者意識清晰，恢復(fù)或抗抑郁治療或心理治療可達痊愈，病期短。

　　5.13.智力低下與癡呆的鑒別：智力低下多發(fā)生在18歲以前，智力未發(fā)育成熟時，多種原因和因素造成智力發(fā)育的停頓或緩慢，嚴重者可達精神發(fā)育遲滯的診斷;癡呆發(fā)生在18歲以后，智力發(fā)育已成熟時，由多種原因和因素造成智力的下降、減退，達到癡呆的診斷標準。癡呆一般指的是真性癡呆。

　　癡呆的治療概要：

　　癡呆治療的目標是延緩癥狀出現(xiàn)，減輕程度，減少抗精神病藥物的使用?？筛鶕?jù)病情應(yīng)用抗精神病或抗抑郁的藥物。改善病人的只常牛活能力。服用美金剛藥物。保護、營養(yǎng)神經(jīng)藥。激素補充療法。腦循環(huán)促進劑及腦代謝激活劑?？沟矸蹣拥鞍椎闹委煛７晴摅w抗炎藥和基因治療。精神和行為障礙的治療。

　　癡呆的詳細治療：

　　治療

　　癡呆的治療目標是：延緩癥狀出現(xiàn)，減輕程度，減少抗精神病藥物的使用。

　　由反復(fù)小的腦卒中引起的癡呆是不能治療的，但通過治療與腦卒中有關(guān)的高血壓和糖尿病可以延緩或終止癡呆的病程，目前尚無治療由克-雅氏病和艾滋病引起的癡呆的方法，用治療帕金森病的藥物治療其伴發(fā)的癡呆是無效的，可能還會加重癥狀。當記憶喪失是由抑郁引起時，用抗抑郁藥物和心理咨詢是有益的，至少短期內(nèi)有益。如果及早診斷，正常壓力腦積水通過安置引流管引流腦內(nèi)過多的腦脊液可以治療。

　　1.病因和支持治療：對于血管性癡呆來講，病因治療尤為重要，包括調(diào)控血壓、改善腦循環(huán)、抗血小板聚集等。而使用擴血管藥物增加腦血流也能改善AD的癥狀或延緩疾病進展，因為腦血流減少和糖代謝減退是AD重要的病理改變之一?？筛鶕?jù)病情應(yīng)用抗精神病或抗抑郁的藥物，如5-羥色胺再攝取抑制劑(SSRIs)、氟哌啶醇、羅拉等，進行認知治療、體育鍛煉;加強營養(yǎng)和護理，預(yù)防合并癥等。

　　2.乙酰膽堿酯酶抑制劑：可抑制ACh降解，提高神經(jīng)元突觸間隙的Ach濃度，從而改善神經(jīng)遞質(zhì)的傳遞功能，有助于改善病人的認知功能，改善病人的只常?；钅芰?，從而減輕照料者的負擔、推遲患者入住養(yǎng)老院的時間。常用的AChE抑制劑有：①多奈哌齊(安理中)，開始劑量為每日5mg，在1個月后劑量增加到每日10mg。②利斯的明(卡巴拉汀，艾斯侖)。起始劑量為l.5mg，每日2次，逐漸加量，最大劑量為6mg，每日2次?？梢悦扛?～4周增加劑量1次，每次加量的間隔時間越長，發(fā)生不良反應(yīng)的情況越少。③加蘭他敏，開始劑量為4mg，每日2次，可逐漸加量，最后增加到12mg，每日 2次。④石杉堿(哈伯因)，系我國從中草藥千層塔中提取的AChE抑制劑，主要通過與AChE形成復(fù)合物而抑制其活性，可改善認知功能，常用劑量為50～100μg/d，不良反應(yīng)少。上述AChE抑制劑的不良反應(yīng)有：惡心、嘔吐和腹瀉，以及體重下降、失眠、異常做夢、肌肉紋痛、心動過緩、暈厥和疲勞。進餐時服藥可減少胃腸道的不良反應(yīng)。罕見與AChE抑制劑發(fā)生藥物相互作用的報告。

　　3.NMDA受體抑制劑：美金剛(易倍申)，是美國食品藥品監(jiān)督管理局(FDA)批準用于治療中重度阿爾茨海默病的N-甲基-D天冬氨酸(NMDA)受體拮抗劑，可能通過干擾谷氫酸能的興奮性毒性反應(yīng)，或可能通過影響海馬神經(jīng)元的功能而改善改善認知功能，而且還能控制精神行為癥狀。開始劑量為5mg，每日 1次，逐漸加量，最大劑量為10mg，每日2次。

　　4.保護、營養(yǎng)神經(jīng)藥：抗氧化劑(如維生素E、B、C)，麥角類藥物，銀杏制劑，丙戊茶堿等。

　　5.激素補充療法：研究表明，雌激素可改善海馬細胞的糖轉(zhuǎn)運，促進膽堿吸收和轉(zhuǎn)運，增加腦血流量，促進神經(jīng)元及神經(jīng)突觸完整性。雌激素補充療法可以降低絕經(jīng)后婦女的AD風(fēng)險，延緩疾病的發(fā)生，改善病人的認知功能，

　　6.腦循環(huán)促進劑及腦代謝激活劑：常用的有尼莫地平、銀杏葉制劑，阿米二嗪蘿巴新、吡拉兩坦、奧拉兩坦等。

　　7.抗淀粉樣蛋白的治療：目前尚無現(xiàn)成的抗淀粉樣蛋白的治療。初步證據(jù)表明，他汀類藥物可能對減少β-淀粉樣肽的蓄積有利。金屬結(jié)合化合物如氯碘羥喹可能減少與Aβ相關(guān)的氧化損傷，并可能抑制Aβ肽的聚積。高血糖水平可能增加胰島素和胰島素降解酶的水平，使胰島素降解酶偏離其對Aβ代謝的另一種作用。

　　8.非甾體抗炎藥：炎癥反應(yīng)在AD的病理生理機制中起到一定的作用，非甾體抗炎藥物有可能防止和延緩AD發(fā)生。

　　9.基因治療：將治療基因(如沖經(jīng)生長因子)轉(zhuǎn)染給靶細胞，再將其移植入腦內(nèi)，通過其分泌基因產(chǎn)物而達到治療的目的，此類方法目前尚處于實驗階段。

　　10.精神和行為障礙的治療：行為和精神障礙在癡呆病人中很常見，應(yīng)該先采用非藥物方法治療，包括音樂、家人的錄像帶、照料者聲音的錄音帶、行走和輕松運動與放松等。優(yōu)先選用兼有控制精神行為癥狀和改善認知功能的藥物美金剛。中重度的精神行為障礙或非藥物干預(yù)無效時，可考慮合并用小劑量抗精神病藥。首選非典型抗精神病藥，如奎硫平、奧氮平、利培酮等，不良反應(yīng)有體重增加、嗜睡等，而遲發(fā)性運動障礙相對鞍少。有抑郁時可選用氟西汀等抗抑郁藥。

乙酰膽堿酯酶(AchE)抑制劑、NMDA受體抑制劑、抗氧化劑(如維生素E、B、C)，麥角類藥物，銀杏制劑，丙戊茶堿、腦循環(huán)促進劑及腦代謝激活劑常用的有尼莫地平、銀杏葉制劑，阿米二嗪蘿巴新、吡拉兩坦、奧拉兩坦等、非甾體抗炎藥等。

　　癡呆患者缺乏自身照顧自己能力，需要護理人員細心準備食物，避免營養(yǎng)不良，維持體重。

　　多次少量進食。

　　日常補足維生素，蛋白質(zhì)。

　　如固體食物進食有困難，液體食物供給可能更有效。