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　　急性心肌梗死不會(huì)遺傳。疾病可分為遺傳病和非遺傳病兩大類(lèi)。遺傳病是指完全或部分由遺傳因素決定的疾病，常為先天性的，也可后天發(fā)病。由感染或傷害引起的則是非遺傳病。急性心肌梗死屬于非遺傳性疾病，病因如下：

　　1過(guò)勞：過(guò)重的體力勞動(dòng)，尤其是負(fù)重登樓，過(guò)度體育活動(dòng)，使心臟負(fù)擔(dān)加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠狀動(dòng)脈已發(fā)生硬化、狹窄，不能充分?jǐn)U張而造成心肌缺血。劇烈體力負(fù)荷也可誘發(fā)斑塊破裂，導(dǎo)致急性心肌梗死。2激動(dòng)：由于激動(dòng)、緊張、憤怒等激烈的情緒變化誘發(fā)。3暴飲暴食：不少心肌梗死病例發(fā)生于暴飲暴食之后。4寒冷刺激：突然的寒冷刺激可能誘發(fā)急性心肌梗死。5便秘：便秘在老年人當(dāng)中十分常見(jiàn)。臨床上，因便秘時(shí)用力屏氣而導(dǎo)致心肌梗死的老年人并不少見(jiàn)。必須引起老年人足夠的重視，要保持大便通暢。6吸煙、大量飲酒：吸煙和大量飲酒可通過(guò)誘發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣及心肌耗氧量增加而誘發(fā)急性心肌梗死。

　　急性心肌梗死不是傳染病，不會(huì)傳染給其他人。傳染病是指?jìng)魅驹矗ㄈ嘶蚴瞧渌闹鳎y帶病原體，通過(guò)傳播途徑感染易感者的疾病。急性心肌梗死是非感染性疾病，無(wú)傳染源存在，自然沒(méi)有傳染之說(shuō)。具體病因如下：

　　1過(guò)勞：過(guò)重的體力勞動(dòng)，尤其是負(fù)重登樓，過(guò)度體育活動(dòng)，使心臟負(fù)擔(dān)加重，心肌需氧量突然增加，而冠心病患者的冠狀動(dòng)脈已發(fā)生硬化、狹窄，不能充分?jǐn)U張而造成心肌缺血。劇烈體力負(fù)荷也可誘發(fā)斑塊破裂，導(dǎo)致急性心肌梗死。2激動(dòng)：由于激動(dòng)、緊張、憤怒等激烈的情緒變化誘發(fā)。3暴飲暴食：不少心肌梗死病例發(fā)生于暴飲暴食之后。4寒冷刺激：突然的寒冷刺激可能誘發(fā)急性心肌梗死。5便秘：便秘在老年人當(dāng)中十分常見(jiàn)。臨床上，因便秘時(shí)用力屏氣而導(dǎo)致心肌梗死的老年人并不少見(jiàn)。必須引起老年人足夠的重視，要保持大便通暢。6吸煙、大量飲酒：吸煙和大量飲酒可通過(guò)誘發(fā)冠狀動(dòng)脈痙攣及心肌耗氧量增加而誘發(fā)急性心肌梗死。

　　1.先兆癥狀：

　　急性心肌梗死約2/3病人發(fā)病前數(shù)天有先兆癥狀，最常見(jiàn)為心絞痛，其次是上腹疼痛，胸悶憋氣，上肢麻木，頭暈，心慌，氣急，煩躁等，其中心絞痛一半為初發(fā)型心絞痛，另一半原有心絞痛，突然發(fā)作頻繁或疼痛程度加重，持續(xù)時(shí)間延長(zhǎng)，誘因不明顯，硝酸甘油療效差，心絞痛發(fā)作時(shí)伴有惡心，嘔吐，大汗，心動(dòng)過(guò)速，急性心功能不全，嚴(yán)重心律失常或血壓有較大波動(dòng)，同時(shí)心電圖示ST段一時(shí)性明顯抬高或壓低，T波倒置或增高，應(yīng)警惕近期內(nèi)發(fā)生心肌梗死的可能，發(fā)現(xiàn)先兆，及時(shí)積極治療，有可能使部分病人避免發(fā)生心肌梗死。

　　2.發(fā)作時(shí)癥狀：

　　2.1.疼痛：是急性心肌梗死中最先出現(xiàn)和最突出的癥狀，典型的部位為胸骨后直到咽部或在心前區(qū)，向左肩，左臂放射，疼痛有時(shí)在上腹部或劍突處，同時(shí)胸骨下段后部常憋悶不適，或伴有惡心，嘔吐，常見(jiàn)于下壁心肌梗死，不典型部位有右胸，下頜，頸部，牙齒，罕見(jiàn)頭部，下肢大腿甚至腳趾疼痛，疼痛性質(zhì)為絞榨樣或壓迫性疼痛，或?yàn)榫o縮感，燒灼樣疼痛，常伴有煩躁不安，出汗，恐懼，或有瀕死感，持續(xù)時(shí)間常大于30min，甚至長(zhǎng)達(dá)10余小時(shí)，休息和含服硝酸甘油一般不能緩解。

　　少數(shù)急性心肌梗死病人無(wú)疼痛，而是以心功能不全，休克，猝死及心律失常等為首發(fā)癥狀，無(wú)疼痛癥狀也可見(jiàn)于以下情況：

　　2.1.1.伴有糖尿病的病人。

　　2.1.2.老年人。

　　2.1.3.手術(shù)麻醉恢復(fù)后發(fā)作急性心肌梗死者。

　　2.1.4.伴有腦血管病的病人。

　　2.1.5.脫水，酸中毒的病人。

　　2.2.全身癥狀：主要是發(fā)熱，伴有心動(dòng)過(guò)速，白細(xì)胞增高和紅細(xì)胞沉降率增快等，由于壞死物質(zhì)吸收所引起，一般在疼痛發(fā)生后24～48h出現(xiàn)，程度與梗死范圍常呈正相關(guān)，體溫一般在38℃上下，很少超過(guò)39℃，持續(xù)1周左右。

　　2.3.胃腸道癥狀：疼痛劇烈時(shí)常伴有頻繁的惡心，嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血量降低，組織灌注不足等有關(guān)，腸脹氣亦不少見(jiàn)，重癥者可發(fā)生呃逆。

　　2.4.心律失常：見(jiàn)于75%～95%的病人，多發(fā)生在起病1～2周內(nèi)，而以24h內(nèi)最多見(jiàn)，可伴乏力，頭暈，昏厥等癥狀，室性心律失常最為多見(jiàn)，尤其是室性過(guò)早搏動(dòng)，若室性過(guò)早搏動(dòng)頻發(fā)(5次/min以上)，成對(duì)出現(xiàn)或呈短陣室性心動(dòng)過(guò)速，多源性或落在前一心搏的易損期(RonT)時(shí)，常預(yù)示即將發(fā)生室性心動(dòng)過(guò)速或心室顫動(dòng)，一些病人發(fā)病即為心室顫動(dòng)，可引起心源性猝死，加速性室性自主心律也時(shí)有發(fā)生，各種程度的房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯也較多見(jiàn)，嚴(yán)重者可為完全性房室傳導(dǎo)阻滯，室上性心律失常則較少見(jiàn)，多發(fā)生在心力衰竭者中，前壁心肌梗死易發(fā)生室性心律失常;下壁心肌梗死易發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯;前壁心肌梗死若發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯時(shí)，說(shuō)明梗死范圍廣泛，且常伴有休克或心力衰竭，故情況嚴(yán)重，預(yù)后較差。

　　2.5.低血壓和休克：疼痛期中常見(jiàn)血壓下降，若無(wú)微循環(huán)衰竭的表現(xiàn)僅能稱(chēng)之為低血壓狀態(tài)，如疼痛緩解而收縮壓仍低于80mmHg，病人煩躁不安，面色蒼白，皮膚濕冷，脈細(xì)而快，大汗淋漓，尿量減少(<20ml/h)，神志遲鈍，甚至昏厥者則為休克的表現(xiàn)，休克多在起病后數(shù)小時(shí)至1周內(nèi)發(fā)生，見(jiàn)于20%的病人，主要是心源性，為心肌廣泛(40%以上)壞死，心排血量急劇下降所致，神經(jīng)反射引起的周?chē)軘U(kuò)張為次要因素，有些病人尚有血容量不足的因素參與，嚴(yán)重的休克可在數(shù)小時(shí)內(nèi)死亡，一般持續(xù)數(shù)小時(shí)至數(shù)天，可反復(fù)出現(xiàn)。

　　2.6.心力衰竭：發(fā)生率30%～40%，此時(shí)一般左心室梗死范圍已>20%，為梗死后心肌收縮力明顯減弱，心室順應(yīng)性降低和心肌收縮不協(xié)調(diào)所致，主要是急性左心衰竭，可在發(fā)病最初數(shù)天內(nèi)發(fā)生或在疼痛，休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)，也可突然發(fā)生肺水腫為最初表現(xiàn)，病人出現(xiàn)胸部壓悶，窒息性呼吸困難，端坐呼吸，咳嗽，咳白色或粉色泡沫痰，出汗，發(fā)紺，煩躁等，嚴(yán)重者可引起頸靜脈怒張，肝大，水腫等右心衰竭的表現(xiàn)，右心室心肌梗死者可一開(kāi)始即出現(xiàn)右心衰竭表現(xiàn)，伴血壓下降。

　　1.診斷：急性心肌梗死可根據(jù)肯定的心電圖演變，血清酶升高，胸痛等臨床癥狀進(jìn)行診斷。

　　1.1.病史：典型的臨床癥狀是出現(xiàn)嚴(yán)重而持久的胸痛，有時(shí)病史不典型，疼痛可以輕微或缺如，可以主要為其他癥狀。

　　1.2.心電圖：肯定性改變?yōu)槌霈F(xiàn)異常，持久的Q波或QS波，以及持續(xù)24h以上的演進(jìn)性損傷電流，這些肯定性改變出現(xiàn)時(shí)，僅依據(jù)心電圖即可作出診斷，不肯定性心電圖改變包括：

　　1.2.1.靜止的損傷電流。

　　1.2.2.T波對(duì)稱(chēng)性倒置。

　　1.2.3.一過(guò)性病理性Q波。

　　1.2.4.傳導(dǎo)障礙。

　　1.3.血清酶：肯定性改變包括血清酶濃度的序列變化，開(kāi)始升高和繼后降低，這種變化必須與特定的酶以及癥狀發(fā)作和采取血樣的時(shí)間間隔相聯(lián)系，心臟特異性同工酶(CPK-MB，LDH)的升高亦認(rèn)為是肯定性變化，不肯定改變?yōu)殚_(kāi)始濃度升高，但不伴有隨后的降低，不能取得酶活力曲線。

　　1.3.1.明確的急性心肌梗死：如出現(xiàn)肯定性心電圖演變和(或)肯定性血清酶變化，無(wú)論病史典型或不典型，都可診斷為明確的急性心肌梗死，心電圖有肯定性改變者，心肌梗死常屬于透壁性類(lèi)型，急性心內(nèi)膜下心肌梗死由于不伴有Q波，甚至ST段與T波改變也不很明顯，故主張依靠血清酶以肯定診斷。

　　1.3.2.可疑的急性心肌梗死：對(duì)有典型或不典型病史的病例，不肯定性心電圖改變持續(xù)24h以上，伴有或不伴有酶的不肯定性變化，都可診斷為可能急性心肌梗死。

　　心肌灌注顯像有助于急性心肌梗死的明確診斷。

　　2.鑒別診斷：

　　2.1.主動(dòng)脈夾層：主動(dòng)脈夾層常產(chǎn)生類(lèi)似MI的胸痛，其胸痛的部位常較高，近胸的出口處;呈撕裂狀;起病常較AMI更為突然;疼痛迅速達(dá)高峰且范圍廣泛，常反射到背，腰，腹和小腿;疼痛多持續(xù)不緩解，雖可有休克癥狀，但病程中常伴有高血壓，主動(dòng)脈夾層可產(chǎn)生壓迫癥狀，致使雙側(cè)上肢的血壓不一致，單或雙側(cè)脈搏，頸動(dòng)脈搏動(dòng)減弱等，X線和超聲心動(dòng)圖檢查可發(fā)現(xiàn)主動(dòng)脈明顯增寬，無(wú)AMI心電圖及血清酶學(xué)的特征性改變，為肯定主動(dòng)脈夾層，常需做超聲波檢查主動(dòng)脈造影和(或)磁共振檢查。如主動(dòng)脈夾層侵及冠狀動(dòng)脈時(shí)可出現(xiàn)MI，但很少見(jiàn)，大約5%～10%的主動(dòng)脈夾層患者沒(méi)有胸痛。

　　2.2.不穩(wěn)定型心絞痛：其疼痛部位和性質(zhì)雖與AMI相似，但心絞痛發(fā)作時(shí)間一般不超過(guò)半小時(shí);多不伴有惡心，嘔吐，休克等;無(wú)血清酶學(xué)的特征性變化(心肌肌鈣蛋白T可以增高);發(fā)作時(shí)雖有ST段和T波改變，但為一過(guò)性，心絞痛發(fā)作時(shí)ST段明顯下降，或伴有T波倒置，應(yīng)注意與非ST段抬高型MI鑒別，變異性心絞痛發(fā)作時(shí)，ST段明顯抬高，T波直立，并可伴有室性心律失?；蚓徛孕穆墒С?，對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段明顯下降，類(lèi)似AMI早期圖形，但發(fā)作緩解后，ST段很快回到等電位線上，心絞痛發(fā)作時(shí)一般不出現(xiàn)病理性Q波，動(dòng)態(tài)觀察血清酶學(xué)及心肌肌鈣蛋白T的變化是鑒別診斷的要點(diǎn)之一。

　　2.3.肺動(dòng)脈栓塞：肺動(dòng)脈栓塞起病突然，有胸痛，氣急，發(fā)紺，咯血或休克等表現(xiàn)，如無(wú)咯血癥狀有時(shí)極似AMI，但前者的發(fā)熱與白細(xì)胞增高多在24h內(nèi)出現(xiàn);心臟體征方面可發(fā)現(xiàn)肺動(dòng)脈瓣區(qū)第2心音亢進(jìn);肺動(dòng)脈栓塞心電圖改變較AMI快速而短暫，其心電圖呈急性電軸右偏，右室擴(kuò)大及SⅠQⅢTⅢ，Ⅰ導(dǎo)聯(lián)新出現(xiàn)S波，異常Q波在Ⅲ導(dǎo)聯(lián)甚或aVF導(dǎo)聯(lián)伴有T波倒置，但Ⅱ?qū)?lián)不出現(xiàn)Q波，有明顯順鐘向轉(zhuǎn)位;血清乳酸脫氫酶總值可增加，但其同工酶(LDH1)和磷酸肌酸激酶同工酶(cPK-MB)不升高，放射性核素肺灌注掃描有助于確診。

　　2.4.急性心包炎：本病常急性起病，伴有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛和ST段抬高，但心包炎病人在胸痛發(fā)生前或同時(shí)常有發(fā)熱，白細(xì)胞增高，胸痛于咳嗽，深呼吸時(shí)加重，在坐位并前傾時(shí)減輕，AMI時(shí)疼痛與呼吸和體位無(wú)關(guān);前者在發(fā)病當(dāng)天甚至數(shù)小時(shí)內(nèi)即可聽(tīng)到心包摩擦音，AMI引起的心包摩擦音多出現(xiàn)于發(fā)病后2～5天，有時(shí)持續(xù)時(shí)間很短;急性心包炎引起的心電圖改變?yōu)槠毡閷?dǎo)聯(lián)ST段呈弓背向下抬高，它不引起Q波，伴有心包積液時(shí)出現(xiàn)低電壓;急性心包炎無(wú)血清酶學(xué)的特征性變化;超聲心動(dòng)圖可觀察心包積液的情況，AMI并有心包炎很少有積液，常見(jiàn)其梗死區(qū)室壁運(yùn)動(dòng)異常。

　　2.5.急腹癥：急性膽囊炎與膽石癥，潰瘍病穿孔，急性胰腺炎等常有上腹疼痛伴惡心，嘔吐或休克，易與疼痛部位不典型的AMI相混淆而引起誤診，可根據(jù)病史，腹部體征(急腹癥常有上腹明顯壓痛或反跳痛)，心電圖和(或)血清酶學(xué)檢查加以鑒別，需注意的是，冠心病患者常并有膽石癥，當(dāng)發(fā)作膽絞痛時(shí)，易誘發(fā)心絞痛和心肌缺血的心電圖改變。

　　2.6.食管破裂：食管穿孔或破裂可引起嚴(yán)重的胸痛，常很快致死，緊急手術(shù)治療可將病死率降低到30%，食管破裂的75%是由器械操作引起，此外也可因異物或存留導(dǎo)管，鈍器傷或穿刺傷，胃潰瘍或食管癌產(chǎn)生壓迫性壞死所致，飽餐后干嘔或嘔吐也可引起食管自動(dòng)破裂，病人的疼痛多位于劍突下且反射到肩胛間區(qū)，常伴有呼吸困難，大汗和發(fā)紺，接著出現(xiàn)蒼白，心動(dòng)過(guò)速和休克以及縱隔氣體的體征(在胸壁，頸部和鎖骨上窩觸及捻發(fā)音)，心前區(qū)聽(tīng)診可發(fā)現(xiàn)縱隔聽(tīng)診摩擦音，即所謂Hamman征。食管破裂的診斷基于嘔吐或食管機(jī)械操作后的癥狀和體征，站立位胸部X線檢查可發(fā)現(xiàn)縱隔氣體和胸腔積液，吞鋇X線檢查可肯定破裂的位置，有時(shí)破裂處可被封閉而不能由X線發(fā)現(xiàn)，此時(shí)做胸腔穿刺抽出酸性液體可說(shuō)明有食管破裂。

　　AMI的治療原則是保護(hù)和維持心臟功能，挽救瀕死的心肌，防止梗死面積的擴(kuò)大，縮小心肌缺血范圍，及時(shí)處理嚴(yán)重心律失常，泵衰竭和各種并發(fā)癥，防止猝死，使病人不但能渡過(guò)急性期，而且康復(fù)后還能保存有盡可能多的心肌，維持較有效的生活。

　　AMI的臨床處理應(yīng)包括以下幾個(gè)方面：及時(shí)而積極地治療AMI的前驅(qū)癥狀，入院前的處理，AMI的監(jiān)護(hù)和一般治療，抗血小板和抗凝治療，限制梗死面積和早期再灌注治療，增加和改善側(cè)支循環(huán)的治療，AMI并發(fā)癥的治療，調(diào)節(jié)血脂和防治梗死后心肌重構(gòu)。

　　1.前驅(qū)癥狀的治療：前驅(qū)癥狀的出現(xiàn)可能為瀕臨心肌梗死的表現(xiàn)，此時(shí)宜建議病人住院，及時(shí)而積極地按治療不穩(wěn)定型心絞痛的措施處理，可減少這些病人發(fā)生MI的機(jī)會(huì)。

　　2.入院前的處理：

　　AMI病人約2/3的死亡發(fā)生在院外，而且通常死于心室顫動(dòng)，因此，縮短起病至住院之間的這一段時(shí)間，并在這期間進(jìn)行積極的治療，對(duì)挽救這部分病人的生命有重要意義，對(duì)病情嚴(yán)重的患者，發(fā)病后宜就地進(jìn)行搶救，待患者情況穩(wěn)定允許轉(zhuǎn)院時(shí)才轉(zhuǎn)送醫(yī)院繼續(xù)治療，轉(zhuǎn)送病人的救護(hù)車(chē)上，應(yīng)配備心電監(jiān)護(hù)和必要的搶救設(shè)備，以便在運(yùn)送途中也能繼續(xù)監(jiān)護(hù)病情的變化并及時(shí)進(jìn)行處理。

　　住院前的診治效果取決于幾個(gè)因素，包括：及時(shí)除顫;早期解除疼痛和穩(wěn)定病人的情緒;降低自主神經(jīng)系統(tǒng)的過(guò)度活動(dòng)和消除致命性心律失常，如室速，室顫等，但是，此時(shí)的治療措施不應(yīng)影響迅速轉(zhuǎn)送病人到醫(yī)院。

　　3.監(jiān)護(hù)和一般治療：

　　3.1.加強(qiáng)監(jiān)護(hù)：本病早期易發(fā)生心律失常，且心率，血壓也不穩(wěn)定，應(yīng)盡早開(kāi)始行心電和血壓監(jiān)測(cè)，必要時(shí)還應(yīng)監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)變化，應(yīng)注意觀察神志，呼吸，出入量，出汗和末梢循環(huán)情況，建立靜脈通道，監(jiān)測(cè)心肌酶，為適時(shí)作出治療措施提供客觀依據(jù)，監(jiān)護(hù)的意義是不放過(guò)任何有意義的變化，但注意要保證病人安靜和休息，一般心電，血壓監(jiān)測(cè)時(shí)間為3～5天，有嚴(yán)重心律失常，心衰和休克者則可根據(jù)病情監(jiān)測(cè)時(shí)間相應(yīng)延長(zhǎng)。

　　3.2.活動(dòng)和飲食：患者應(yīng)在冠心病監(jiān)護(hù)室里臥床休息，保持環(huán)境安靜，減少探視，防止不良刺激，治療照顧AMI的醫(yī)護(hù)人員必須密切觀察注意病人意識(shí)變化，寧?kù)o，設(shè)備完善的環(huán)境，親切周到的解釋?zhuān)兄跍p輕AMI給病人帶來(lái)的心理壓力。

　　第1周完全臥床休息，加強(qiáng)護(hù)理，病人進(jìn)食不宜過(guò)飽，應(yīng)少食多餐，食物以易消化，含較少脂肪而少產(chǎn)氣者為宜，限制鈉的攝入量，要給予必需的熱量和營(yíng)養(yǎng)，保持大便通暢，大便時(shí)不宜用力，如便秘可給予緩瀉劑，第2周可在床上坐起，逐漸離床，在床旁站立和在室內(nèi)緩步走動(dòng)，近年來(lái)多主張?jiān)缙诨顒?dòng)，因?yàn)樗山獬颊叩木o張與焦慮情緒，減少梗死后的并發(fā)癥，有利于后期心功能的恢復(fù)，發(fā)達(dá)國(guó)家AMI病人多在1周后出院，我國(guó)的住院期略長(zhǎng)，一般為2～4周，如病重或有并發(fā)癥，應(yīng)適當(dāng)延長(zhǎng)臥床及住院時(shí)間。

　　3.3.吸氧：在AMI的早期，即使無(wú)合并癥往往也有不同程度的低氧血癥，當(dāng)合并心功能不全和休克時(shí)，低氧血癥會(huì)更嚴(yán)重，因此，在最初2～3天內(nèi)，通常間斷或持續(xù)地通過(guò)鼻管或面罩吸氧，氧流量為3～5L/min。

　　3.4.鎮(zhèn)痛和消除精神緊張：劇烈疼痛可使病人煩躁不安，使交感神經(jīng)過(guò)度活動(dòng)，引起循環(huán)高動(dòng)力狀態(tài)，心動(dòng)過(guò)速，血壓升高等使心肌耗氧量進(jìn)一步增加，如通過(guò)吸氧，使用硝酸酯類(lèi)藥物和(或)β阻滯藥(對(duì)血壓較高，心率較快的前壁梗死者)不能迅速緩解疼痛，應(yīng)盡快采用鎮(zhèn)痛藥。

　　常用鎮(zhèn)痛藥有嗎啡和哌替啶，嗎啡是解除AMI疼痛最有效的藥物，除中樞鎮(zhèn)痛作用外，它能減輕患者焦慮及自主神經(jīng)系統(tǒng)的活性從而減輕患者的不安，并可擴(kuò)張外周血管，使得心臟的前后負(fù)荷降低，這兩方面的作用均能降低心臟的代謝需求，此外，嗎啡對(duì)肺水腫的病人也有明確的有益作用，嗎啡的常規(guī)用量是5～10mg皮下注射或2～5mg靜脈注射，必要時(shí)5～30min重復(fù)1次，直至疼痛消失或出現(xiàn)毒性反應(yīng)(即低血壓，呼吸抑制，或嚴(yán)重嘔吐)阻止藥物進(jìn)一步使用，疼痛較輕者可用可待因或罌粟堿0.03～0.06g肌內(nèi)注射或口服。

　　如使用硝酸甘油和嗎啡引起的收縮壓降低到100mmHg以下，維持患者于仰臥位和抬高下肢能減輕低血壓反應(yīng)，雖然有肺水腫出現(xiàn)時(shí)不宜采取平臥體位，但在肺水腫情況下嗎啡很少產(chǎn)生低血壓，靜脈注射阿托品0.5～1.5mg有助于減少嗎啡的過(guò)度迷走神經(jīng)作用，尤其在用嗎啡前存在低血壓和心動(dòng)過(guò)緩時(shí)，有嚴(yán)重疼痛或肺水腫的病人應(yīng)用嗎啡時(shí)，呼吸抑制并發(fā)癥不常見(jiàn)，但是在其心血管功能狀態(tài)改善后，嗎啡引起的通氣受損可能隨即發(fā)生，必須注意觀察。

　　4.抗血小板和抗凝治療：現(xiàn)已明確血栓形成在AMI的發(fā)病中起重要作用，故在AMI早期就應(yīng)該應(yīng)用抗血小板和抗凝治療，這種治療的首要目的是建立和維持與梗死相關(guān)動(dòng)脈的通暢，第二個(gè)目的是減少病人血栓形成的趨勢(shì)，因而減少附壁血栓形成和深靜脈血栓形成的可能性，抗血小板和抗凝治療的療效部分表現(xiàn)為減少了AMI病人的病死率。

　　常用的抗血小板藥是阿司匹林，它對(duì)各種類(lèi)型的急性冠脈綜合征都有效，阿司匹林通過(guò)多個(gè)途徑而起到抗血小板血栓形成的作用：抑制血小板的環(huán)氧化酶快速阻斷血小板中血栓素A2的形成;削弱凝血酶原生成途徑;阿司匹林的水楊酸部分能阻斷血小板花生四烯酸代謝中的脂氧化酶途徑和兩種環(huán)氧化酶，由于小劑量阿司匹林(50～100mg)需攝入數(shù)天才達(dá)到完全的抗血小板作用，故首次服用至少需150～300mg，為了迅速達(dá)到治療性血液中的藥物濃度，病人應(yīng)咀嚼藥片，促進(jìn)口腔頰部黏膜吸收。

　　噻氯匹定，氯吡格雷也是近幾年使用較多的抗血小板藥物，它們是噻乙吡啶(thienpyridine)衍生物，在體外呈失活狀態(tài)，在體內(nèi)則為高效的抗聚集藥物，是ADP誘導(dǎo)血小板聚集的選擇性而非競(jìng)爭(zhēng)性阻滯藥，它們能特異性阻斷ADP途徑中的GPⅡb/Ⅲa活化，抑制ADP觸發(fā)纖維蛋白原與Ⅱb/Ⅲa形成復(fù)合物，它們的治療作用已經(jīng)在短暫腦缺血發(fā)作，中風(fēng)患者，外周動(dòng)脈性或缺血性心臟病患者中得到確認(rèn)，有研究顯示，對(duì)于減少這些患者的病死率或非致死性中風(fēng)，噻氯匹定和氯吡格雷的作用均比阿司匹林更明顯，噻氯匹定用量為250～500mg/d;氯吡格雷為75mg/d。

　　噻氯匹定最嚴(yán)重的問(wèn)題是骨髓抑制(引起白細(xì)胞減少，血小板減少或全血細(xì)胞減少)，故在治療期間應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)，臨床研究證明，氯吡格雷對(duì)血小板的抑制作用不僅比噻氯匹定強(qiáng)6倍，且骨髓抑制的副作用也要小得多，因而顯示了其優(yōu)越的應(yīng)用前景。

　　近幾年國(guó)外還開(kāi)發(fā)出其他一些抑制血小板功能的藥物，并已試用于臨床，如血栓素合成酶抑制劑，血栓素和五羥色胺受體拮抗藥等，其中，最有希望的一類(lèi)藥物是糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥，糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體的激活是血小板聚集的最后共同通道，該受體存在于血小板表面，被激活后與凝血酶結(jié)合導(dǎo)致血小板聚集，糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥可阻斷血小板聚集的最后共同途徑，現(xiàn)已證實(shí)，冠心病高?；颊咦鼋槿胫委煏r(shí)應(yīng)用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥可降低重大臨床事件發(fā)生率;AMI早期應(yīng)用此類(lèi)藥物有可能使部分病人盡早達(dá)到再通，克服介入治療需運(yùn)送或等候所造成的時(shí)間延遲;介入治療前達(dá)到再灌注最大限度保護(hù)心功能，提高療效;此外，應(yīng)用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥可降低介入術(shù)后的缺血事件，因此，有學(xué)者提出促進(jìn)性經(jīng)皮冠脈成形術(shù)(facilitated PCI)的概念，即通過(guò)聯(lián)合使用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗藥和PCI，以達(dá)到最佳療效。

　　抗凝藥物多選用肝素，普通肝素靜脈用法為500～1000U/h，3～5天，凝血時(shí)間應(yīng)保持在正常值的1～1.5倍，由于普通肝素用藥繁瑣，且出血的發(fā)生率高，近年來(lái)逐漸被低分子量肝素所取代，生物利用度高;血漿清除率低;半衰期長(zhǎng);對(duì)抗凝藥物反應(yīng)的個(gè)體差異小;用藥簡(jiǎn)便，此外，由于它與Von Willebrand因子的親和力較小，增強(qiáng)血管通透性的能力和對(duì)血小板功能的影響也較普通肝素小，故其出血和血小板減少發(fā)生率也低，由于其半衰期較長(zhǎng)，體重調(diào)整劑量時(shí)可預(yù)測(cè)抗凝效果，故每天只需皮下注射1次，每次0.3m1左右，無(wú)需實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)監(jiān)測(cè)，5～7天為一療程，有報(bào)道稱(chēng)，延長(zhǎng)療程不僅不能使患者受益，還會(huì)增加出血的危險(xiǎn)性。

　　5.限制梗死面積及早期再灌注治療：

　　5.1.硝酸酯類(lèi)的應(yīng)用：硝酸酯類(lèi)可擴(kuò)張動(dòng)，靜脈血管，降低心臟前后負(fù)荷，降低心肌耗氧量;同時(shí)，它還可以擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，改善心肌供血，改善側(cè)支循環(huán)以及有一定的抗血小板聚集作用等，因而對(duì)AMI病人，硝酸酯類(lèi)可緩解疼痛，減少缺血和梗死面積，減少機(jī)械性并發(fā)癥的發(fā)生，早期靜脈給藥具有重要意義。

　　硝酸甘油是最常用的硝酸酯類(lèi)藥物，發(fā)病后可先含服0.3～0.6mg，繼以靜脈點(diǎn)滴，先從5～10μg/min，直至平均壓下降10%(但不低于80mmHg)，高血壓病人可下降30%(但不低于140/90mmHg);心率增快在10次/min之內(nèi)，靜脈用藥3～4天后可改為長(zhǎng)效硝酸酯類(lèi)口服，靜脈用藥也可選用硝酸異山梨酯(消心痛)靜脈點(diǎn)滴，下壁和右室MI或血容量不足時(shí)，硝酸甘油易導(dǎo)致血壓下降和反射性心動(dòng)過(guò)速，應(yīng)慎用或調(diào)整血容量后才用。

　　5.2.β受體阻滯藥：β受體阻滯藥治療AMI的效應(yīng)可分成兩個(gè)方面：即刻效應(yīng)(指在梗死早期用藥)和遠(yuǎn)期效應(yīng)(指二級(jí)預(yù)防)，AMI后早期予以β受體阻滯藥治療可緩解疼痛及減少鎮(zhèn)痛藥的應(yīng)用，并能限制梗死面積，減少梗死并發(fā)癥的產(chǎn)生，此外，還可使其住院期間病死率，非致死性再梗死和非致死性心臟驟停的發(fā)生率明顯減少，研究表明，AMI第1天使用β受體阻滯藥做早期治療可減少心臟破裂和心電，機(jī)械分離的發(fā)生，由于β受體阻滯藥的抗心律失常作用(預(yù)防心源性死亡)和預(yù)防再梗死作用，故能明顯降低AMI的遠(yuǎn)期病死率。

　　高血流動(dòng)力狀態(tài)的病人(如竇性心動(dòng)過(guò)速，無(wú)心衰或支氣管痙攣表現(xiàn)的高血壓)和MI發(fā)病4h內(nèi)就診的病人，不論是否采用溶栓治療都適合應(yīng)用β阻滯藥治療，如MI合并持續(xù)的或再發(fā)性缺血性胸痛，進(jìn)行性或反復(fù)血清酶升高(提示梗死面積擴(kuò)展)，梗死后早期的心動(dòng)過(guò)速等，也是選用β受體阻滯藥治療的指征，只要無(wú)禁忌證存在，AMI病人應(yīng)盡早使用β受體阻滯藥，并繼以長(zhǎng)期治療，雖然拮抗交感神經(jīng)對(duì)心臟的刺激可誘發(fā)隱性心力衰竭患者的肺水腫，但通常AMI病人使用這類(lèi)藥物時(shí)僅引起肺毛細(xì)血管楔壓的輕度改變，如選用的病人合適，充血性心力衰竭或完全性心臟傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生率僅為3%，心源性休克的發(fā)生率約為2%，如AMI患者合并有中至重度的心衰，傳導(dǎo)阻滯或心動(dòng)過(guò)緩，嚴(yán)重慢性阻塞性肺部疾患等則應(yīng)停用或禁用β受體阻滯藥。

　　由于β受體阻滯藥降低AMI病死率與減慢心率有關(guān)，故應(yīng)選擇無(wú)內(nèi)在擬交感神經(jīng)作用的制劑，臨床研究表明，有內(nèi)在擬交感神經(jīng)作用的β受體阻滯藥對(duì)AMI的即刻效應(yīng)不僅有限，且在其二級(jí)預(yù)防中具有不利影響，故對(duì)于AMI的治療，不選用具有內(nèi)在擬交感神經(jīng)作用的β受體阻滯藥，美托洛爾和阿替洛爾因選擇作用于心臟，不增加周?chē)茏枇陀绊懞筘?fù)荷，且不增加支氣管阻力，故臨床上較常選用，為挽救缺血心肌，靜脈注射能更快發(fā)揮作用，大約在15s內(nèi)起最大作用，美托洛爾靜脈注射5mg，每5分鐘間隔，再予用1～2次，共15mg(參考劑量，應(yīng)通過(guò)實(shí)踐掌握合適劑量)，繼以口服每6小時(shí)25～50mg;阿替洛爾靜脈注射5mg(參考劑量)，繼以口服6.25～25mg，1～2次/d，這兩種藥物均應(yīng)根據(jù)心率和血壓調(diào)整劑量，也可試用半衰期極短的艾司洛爾以了解患者對(duì)β受體阻滯藥的耐受性，美托洛爾急性心肌梗死試驗(yàn)(MIAMI)發(fā)現(xiàn)合并糖尿病的患者發(fā)病時(shí)心率較快，獲得的效果最明顯，病死率在治療組和對(duì)照組分別為7.8%和15.2%，lSIS-I協(xié)作研究發(fā)現(xiàn)，阿替洛爾靜脈注射因能減慢心率，降低心肌收縮力，減少對(duì)急死壞死心肌的沖擊應(yīng)力而明顯減少了心臟破裂的發(fā)生率。

　　5.3.血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥(ACEI)：ACEI是治療AMI的重要藥物，它在心室重建，改善血流動(dòng)力學(xué)及治療心力衰竭等方面均具有較好的作用，它不僅能降低住院期病死率，而且顯著減少充血性心力衰竭的發(fā)生，AMI后長(zhǎng)期服用ACEI，還可減少心肌再梗死和冠脈搭橋手術(shù)的需要，提高遠(yuǎn)期存活率。

　　ACEI降低AMI病人病死率的效應(yīng)，與阿司匹林和β受體阻滯藥起相加作用，由于AMI病死率及病殘率的降低為幾種藥物的共同結(jié)果，ACEI的療效僅占其中的一部分，故它不能替代其他有效的藥物，而是作為一種輔助用藥，在服用阿司匹林，開(kāi)始再灌注治療方案并給予合適的病人用β受體阻滯藥后，全部病人均應(yīng)考慮使用ACEI治療，對(duì)高危AMI病人，如老年人，前壁MI，既往有MI，病情在KillipⅡ級(jí)以上以及雖無(wú)臨床癥狀，但檢查發(fā)現(xiàn)有左室整體，心功能減退表現(xiàn)的病人等，應(yīng)終身服用ACEI。

　　ACEI的主要禁忌證包括：妊娠，過(guò)敏和前負(fù)荷適當(dāng)時(shí)的低血壓，副作用有：低血壓(尤其發(fā)生在首次服藥后)，長(zhǎng)期服藥可引起嚴(yán)重咳嗽，血管性水腫較少見(jiàn)。

　　5.4.鈣拮抗藥：盡管實(shí)驗(yàn)和臨床研究證明鈣拮抗劑具有抗缺血功能，但無(wú)證據(jù)顯示其對(duì)降低MI病死率和改善長(zhǎng)期預(yù)后有任何益處，甚至有研究發(fā)現(xiàn)，短效的硝苯地平并不能有效地縮小MI范圍或防止MI的擴(kuò)展和控制缺血的再發(fā)，且有使AMI病死率升高的趨勢(shì)，在AMI急性期使用維拉帕米(異搏定)和地爾硫卓(硫氮唑酮)雖可控制室上性心律失常，但卻沒(méi)有減少梗死范圍的效果，有研究認(rèn)為，維拉帕米(異搏定)和地爾硫卓(硫氮唑酮)的早期使用有防止再梗死的益處，但仍缺乏足夠的資料，目前，有許多學(xué)者提議：在治療AMI時(shí)不宜常規(guī)使用鈣拮抗藥。

　　5.5.鎂：AMI時(shí)，兒茶酚胺誘發(fā)脂肪分解，自由脂肪釋放，脂肪細(xì)胞內(nèi)自由鎂與自由脂肪酸形成皂，因而可利用的鎂短缺，加上病人的心肌及尿中鎂丟失增多，使機(jī)體對(duì)鎂的需求量增加，鎂離子作為一種重要的輔助因子，參與細(xì)胞內(nèi)300多種酶的活動(dòng)，并對(duì)維持線粒體功能及能量產(chǎn)生，維持跨膜離子梯度，控制細(xì)胞體積，維持靜息時(shí)膜電位起重要的作用，MI早期鎂的缺乏可引起多種心律失常，有研究證明，在AMI早期補(bǔ)充鎂不僅可防治心律失常，且可減少M(fèi)I范圍，預(yù)防心肌再灌注損傷引起的心肌頓抑。

　　對(duì)所有收治的AMI病人均應(yīng)檢測(cè)血清鎂濃度，補(bǔ)鎂后血清鎂濃度應(yīng)維持在1.0mmol/L或更高，早期給予鎂劑治療(最好在胸痛出現(xiàn)后6h內(nèi))對(duì)于高危病人，尤其是老年患者或不適于再灌注治療的患者，有一定的益處，對(duì)于無(wú)并發(fā)癥，無(wú)電解質(zhì)缺乏的AMI患者，若補(bǔ)鎂的時(shí)間過(guò)晚(>6h)，則沒(méi)有什么益處，收縮壓如低于80～90mmHg的患者，不能使用鎂制劑;腎功能衰竭者，由于鎂不能正常排出，也不在使用鎂范圍之內(nèi)。

　　5.6.早期再灌注治療：冠心病患者狹窄血管內(nèi)不穩(wěn)定斑塊的破裂，產(chǎn)生與梗死相關(guān)的冠狀動(dòng)脈完全性閉塞，雖然有些AMI病人能自發(fā)地再灌注，多數(shù)病人的冠狀動(dòng)脈血栓性閉塞持久存在，接著發(fā)生心肌壞死，從而產(chǎn)生左室擴(kuò)張，泵功能衰竭及心電不穩(wěn)定，最終可引起死亡，早期再灌注可縮短冠狀動(dòng)脈閉塞時(shí)間，減少左室功能減退和擴(kuò)張，減少AMI病人發(fā)生泵衰竭或急性室性快速性心律失常的可能性，晚期再灌注(冠狀動(dòng)脈閉塞發(fā)作6h后恢復(fù)再灌注)對(duì)梗死愈合過(guò)程以及減少左室重構(gòu)，降低泵功能異常和電不穩(wěn)定性的發(fā)生，都產(chǎn)生有益的作用，再灌注治療是當(dāng)代AMI治療的重大進(jìn)展，使AMI的住院病死率進(jìn)一步下降至10%左右，極大地改善了患者長(zhǎng)期預(yù)后及生活質(zhì)量，AMI后的早期再灌注治療包括以下3種：溶栓治療，急診經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈腔內(nèi)成形術(shù)(急診PCI)和急診冠狀動(dòng)脈搭橋術(shù)(急診CABG)。

　　5.6.1.溶栓治療：由于絕大多數(shù)AMI是由冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓形成引起，并且在冠脈阻塞初期，心肌壞死的范圍并不固定，迅速的血管再通會(huì)使受損心肌得到挽救，大規(guī)模臨床研究已證實(shí)，AMI發(fā)病早期進(jìn)行溶栓治療，可使血栓溶解，梗死血管再通，從而挽救瀕死心肌，縮小梗死范圍，改善心功能，使AMI病死率顯著下降，因此，對(duì)有溶栓適應(yīng)證者應(yīng)立即給予溶栓治療。

　　5.6.2.急診冠脈介入治療(PCI)：急診PCI可使梗死相關(guān)的血管迅速再通并能消除固有的狹窄，也可用于溶栓失敗或溶栓成功后遺留的嚴(yán)重狹窄病變，沒(méi)有溶栓治療的出血危險(xiǎn)是急診PCI的另一重要優(yōu)點(diǎn)。

　　5.6.3.急診CABG：急診PCI是實(shí)現(xiàn)早期再灌注的方法之一，這些年來(lái)由于采用心臟停搏，低溫保護(hù)心肌等技術(shù)進(jìn)行心內(nèi)手術(shù)以及手術(shù)操作已有很大的改進(jìn)，AMI施行再灌注手術(shù)的短期和長(zhǎng)期病死率均明顯降低，在有經(jīng)驗(yàn)的醫(yī)院，手術(shù)后的住院死亡率大約為2%;10年病死率為25%，如能在急性發(fā)病的最初4～6h施行手術(shù)，則瀕死心肌的搶救可獲得最大的成功，但由于多數(shù)患者是院外發(fā)病而不能及時(shí)到達(dá)醫(yī)院，且臨床檢查，冠脈造影，術(shù)前準(zhǔn)備等需花費(fèi)許多時(shí)間，故目前尚不能將其作為AMI的常規(guī)治療方法，如AMI患者出現(xiàn)下述指征可考慮行急診CABG：施行了溶栓治療或PCI后仍有持續(xù)的或反復(fù)的胸痛;冠脈造影顯示高危冠狀動(dòng)脈解剖病變(如左主干病變);有MI并發(fā)癥如室間隔穿孔或乳頭肌功能不全引起嚴(yán)重的二尖瓣反流。

　　6.增加側(cè)支循環(huán)的治療：近年來(lái)，基礎(chǔ)和臨床研究已證明，心肌缺血和壞死可促使冠狀動(dòng)脈側(cè)支循環(huán)的形成，有動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證明，某些血管形成因子如成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子，血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子等可顯著促進(jìn)MI后側(cè)支循環(huán)的形成，但尚待臨床上進(jìn)一步研究，有研究認(rèn)為，肝素是成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子的低親和力受體，肝素治療MI的部分作用與其增加側(cè)支循環(huán)的作用有關(guān)。

　　7.并發(fā)癥及其治療：AMI的常見(jiàn)并發(fā)癥有：心律失常，心力衰竭，心源性休克，乳頭肌功能不全和斷裂，室間隔穿孔和心室游離壁破裂，室壁瘤形成，血栓形成與栓塞以及梗死后綜合征等，及時(shí)診斷和治療并發(fā)癥是降低住院病死率及改善預(yù)后的重要環(huán)節(jié)之一。

遵醫(yī)囑使用相應(yīng)藥物進(jìn)行治療。

　　心肌梗死患者以流質(zhì)飲食為主， 可予少量菜水、去油過(guò)濾肉湯、紅棗泥湯、米湯、稀粥、果汁、藕粉、口服補(bǔ)液等。